Die verband tussen dermontsteking, veroudering en Alzheimer se siektepatologie

In onlangse jare het die verband tussen dermmikrobiota en neurologiese siektes 'n navorsingsbrandpunt geword. Meer en meer bewyse toon dat dermontsteking (soos lekkende derm en disbiose) die progressie van neurodegeneratiewe siektes, veral Alzheimer se siekte (AS), deur die "derm-brein-as" kan beïnvloed. Hierdie artikel hersien hoe dermontsteking met ouderdom toeneem en ondersoek die potensiële verband met AS-patologie (soos β-amiloïedafsetting en neuro-inflammasie), wat nuwe idees bied vir vroeë intervensie van AS.

1. Inleiding

Alzheimer se siekte (AS) is die mees algemene neurodegeneratiewe versteuring, gekenmerk deur β-amiloïed (Aβ) plate en hiperfosforileerde tau-proteïen. Alhoewel genetiese faktore (bv. APOE4) belangrike AS-risikofaktore is, kan omgewingsinvloede (bv. dieet, dermgesondheid) ook bydra tot AS-progressie deur chroniese inflammasie. Die derm, as die liggaam se grootste immuunorgaan, kan breingesondheid deur verskeie weë beïnvloed, veral tydens veroudering.

2. Darmontsteking en veroudering

2.1 Ouderdomsverwante afname in dermversperringsfunksie
Met ouderdom neem die integriteit van die dermversperring af, wat lei tot "lekkende derm", wat bakteriese metaboliete (soos lipopolisakkaried, LPS) toelaat om die bloedsomloop binne te gaan, wat sistemiese laegraadse inflammasie veroorsaak. Studies het getoon dat die diversiteit van dermflora by bejaardes afneem, pro-inflammatoriese bakterieë (soos Proteobacteria) toeneem, en anti-inflammatoriese bakterieë (soos Bifidobacterium) afneem, wat die inflammatoriese reaksie verder vererger.

2.2 Inflammatoriese faktore en veroudering
Chroniese laegraadse inflammasie (“inflammatoriese veroudering”, Inflammaging) is 'n belangrike kenmerk van veroudering. Intestinale inflammatoriese faktore (soosIL-6, TNF-α) kan die brein deur die bloedsomloop binnedring, mikroglia aktiveer, neuro-inflammasie bevorder en die patologiese proses van AD versnel.

en die bevordering van neuro-inflammasie, wat sodoende AD-patologie versnel.

3. Die verband tussen dermontsteking en Alzheimer se siektepatologie

3.1 Darmdysbiose en Aβ-afsetting

Diermodelle het getoon dat versteurings in die dermflora Aβ-afsetting kan verhoog. Byvoorbeeld, antibiotika-behandelde muise het verminderde Aβ-plakkies, terwyl Aβ-vlakke verhoog is in muise met disbiose. Sekere bakteriese metaboliete (soos kortketting-vetsure, SKFA's) kan Aβ-klaring beïnvloed deur mikrogliale funksie te reguleer.

3.2 Die derm-brein-as en neuro-inflammasie

Dermontsteking kan die brein beïnvloed via vagale, immuunstelsel- en metaboliese weë:

• Vagale pad: dermontstekingsseine word via die vagussenuwee na die SSS oorgedra, wat die hippokampus- en prefrontale korteksfunksie beïnvloed.
• Sistemiese inflammasie: Bakteriële komponente soos LPS aktiveer mikroglia en bevorder neuro-inflammasie, wat tau-patologie en neuronale skade vererger.
• Metaboliese effekte: dermdisbiose kan triptofaanmetabolisme beïnvloed, wat lei tot wanbalanse in neuro-oordragstowwe (bv. 5-HT) en kognitiewe funksie beïnvloed.

3.3 Kliniese Bewyse

• Pasiënte met Alzheimer se dermflora verskil aansienlik van dié van gesonde ouer volwassenes, bv. 'n abnormale verhouding van dikwandige filum/antibakteriese filum.
• Bloedvlakke van LPS is positief gekorreleer met die erns van AD.
• Probiotiese intervensies (bv. Bifidobacterium bifidum) verminder Aβ-afsetting en verbeter kognitiewe funksie in diermodelle.

4. Potensiële Intervensiestrategieë

Dieetwysigings: 'n Mediterreense dieet met 'n hoë veselinhoud kan die groei van voordelige bakterieë bevorder en inflammasie verminder.

1. Probiotika/Prebiotika: aanvulling met spesifieke bakteriestamme (bv. Lactobacillus, Bifidobacterium) kan die dermversperringsfunksie verbeter.
2. Anti-inflammatoriese behandelings: middels wat dermontsteking teiken (bv. TLR4-inhibeerders) kan die progressie van AD vertraag.
3. Leefstylintervensies: oefening en stresvermindering kan dermflora-balans handhaaf

5. Gevolgtrekking en Toekomsperspektiewe

Dermontsteking neem toe met ouderdom en kan bydra tot Alzheimer se patologie deur die derm-brein-as. Toekomstige studies behoort die oorsaaklike verband tussen spesifieke flora en Alzheimer verder te verduidelik en Alzheimer se voorkomings- en behandelingsstrategieë gebaseer op dermflora-regulering te ondersoek. Navorsing op hierdie gebied kan nuwe teikens vir vroeë intervensie in neurodegeneratiewe siektes bied.

Xiamen Baysen Medical Ons by Baysen Medical fokus altyd op diagnostiese tegnieke om die lewensgehalte te verbeter. Ons het 5 tegnologieplatforms ontwikkel - Latex, kolloïdale goud, Fluoresensie Immunochromatografiese Assay, Molekulêre, Chemiluminesensie Immunoassay. Ons fokus op dermgesondheid, en onsCAL-toets word gebruik om inflammasie in die ingewande op te spoor.

Verwysings:

1. Vogt, NM, et al. (2017). “Veranderinge in die dermmikrobioom in Alzheimer se siekte.”Wetenskaplike Verslae.
2. Dodiya, HB, et al. (2020). “Chroniese dermontsteking vererger tau-patologie in 'n muismodel van Alzheimer se siekte.”Natuur Neurowetenskap.
3. Franceschi, C., et al. (2018). “Inflammasie: 'n nuwe immuun-metaboliese oogpunt vir ouderdomsverwante siektes.”Natuurresensies Endokrinologie.