La relació entre el fetge gras i Insulina

La relació entre el fetge gras i la insulina glicada és una estreta correlació entre el fetge gras (especialment la malaltia del fetge gras no alcohòlic, NAFLD) iinsulina(oinsulinaresistència, hiperinsulinèmia), que es produeix principalment a través de trastorns metabòlics (per exemple, obesitat, tipus 2diabetis,etc.). A continuació es presenta una anàlisi detallada dels punts clau:

1. InsulinaLa resistència com a mecanisme central

• InsulinaLa resistència (RI) és una base patològica comuna per al fetge gras i el metabolisme anormal de la glucosa. Quan la sensibilitat del cos a la insulina disminueix, el pàncrees segrega compensatòriament mésinsulina(hiperinsulinèmia), que provoca nivells elevats d'insulina a la sang.
• Conseqüències del fetge gras: hepàticinsulinaLa resistència inhibeix l'oxidació dels àcids grassos, promou la síntesi de greixos (deposició de lípids) i exacerba l'acumulació de greix en els hepatòcits (esteatosi).
• Associació ambHbA1cTot i que la insulina glicada no és un marcador clínic d'ús comú, la hiperglucèmia prolongada (vinculada a la IR) augmenta l'hemoglobina glicada.(HbA1c), reflectint un mal control del sucre en sang, que s'associa amb la progressió del fetge gras a esteatohepatitis no alcohòlica (NASH).

2. La hiperinsulinèmia promou l'esteatosi hepàtica

• Acció directa: La hiperinsulinèmia promou la lipogènesi hepàtica (↑ síntesi de lípids) mitjançant l'activació de factors de transcripció (per exemple, SREBP-1c) alhora que inhibeix la β-oxidació dels àcids grassos.
• Efecte indirecte:InsulinaLa resistència fa que el teixit adipós alliberi més àcids grassos lliures (FFA), que entren al fetge i es converteixen en triglicèrids, cosa que empitjora encara més el fetge gras.

3. El fetge gras agreuja el metabolisme anormal de la glucosa

• Induït pel fetgeInsulinaResistència: el fetge gras allibera citocines inflamatòries (per exemple, TNF-α,IL-6) i adipocines (per exemple, resistència a la leptina, disminució de l'adiponectina), empitjorant la resistència sistèmica a la insulina.
• Augment de la producció de glucosa hepàtica:insulinaLa resistència provoca la incapacitat del fetge per inhibir correctament la gluconeogènesi, i una glucosa en sang elevada en dejú empitjora encara més el metabolisme de la glucosa (possible progressió a la diabetis tipus 2).

4. Evidència clínica:Hemoglobina glicosilada (HbA1c)i fetge gras

• Un nivell elevat d'HbA1c prediu el risc de fetge gras: diversos estudis han demostrat queHbA1cels nivells es correlacionen positivament amb la gravetat del fetge gras, fins i tot quan no es compleixen els criteris de diagnòstic de diabetis (el risc augmenta significativament amb HbA1c ≥ 5,7%).
• Control glucèmic en pacients amb fetge gras: Els pacients diabètics amb fetge gras poden requerir un control més estricte del sucre en sang (objectius d'HbA1c més baixos) per frenar la progressió de la malaltia hepàtica.

5. Estratègies d'intervenció: MillorarInsulinaSensibilitat

• Modificacions de l'estil de vida: pèrdua de pes (una pèrdua de pes del 5-10% millora significativament el fetge gras), dieta baixa en carbohidrats/greixos, exercici aeròbic.
• Medicaments:
  • IinsulinasEls sensibilitzants (per exemple, metformina, pioglitazona) poden millorar el fetge gras i el metabolisme de la glucosa.
  • Els agonistes del receptor GLP-1 (per exemple, liraglutida, semaglutida) ajuden a la pèrdua de pes, al control glucèmic i a la reducció de l'esteatosi hepàtica.
• Monitorització: Dejuniinsulina, l'HOMA-IR (índex de resistència a la insulina), l'HbA1c i les imatges/elastòpies hepàtiques es van fer proves periòdiques.

Conclusió

Fetge gras i insulina (o hiperinsulinèmia) formen un cercle viciós a través de la resistència a la insulina. Intervenció precoç deinsulinaLa resistència millora tant el fetge gras com el metabolisme de la glucosa i redueix el risc de diabetis i fibrosi hepàtica. Els marcadors metabòlics s'han d'avaluar conjuntament a la clínica en lloc de centrar-se en un sol indicador.

A Baysen Medical sempre ens centrem en la tècnica diagnòstica per millorar la qualitat de vida. Hem desenvolupat 5 plataformes tecnològiques: làtex, or col·loïdal, assaig immunocromatogràfic de fluorescència, immunoassaig molecular i de quimioluminescència.Prova d'HbA1c,Prova d'insulinaiProva de pèptid C fàcil funcionament i pot obtenir el resultat de la prova en 15 minuts