La troponina T cardíaca (cTnT), una subunidad del complejo de troponina expresada exclusivamente en los miocitos cardíacos, se erige como uno de los biomarcadores más transformadores e indispensables en la medicina cardiovascular moderna. Su importancia radica en su excepcional especificidad cardíaca, su alta sensibilidad y su papel central en el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de los síndromes coronarios agudos (SCA) y otras lesiones cardíacas.

Ante todo, la cTnT es el biomarcador fundamental para el diagnóstico del infarto de miocardio (IM). Antes de la adopción de la troponina, el diagnóstico se basaba en marcadores menos específicos, como la creatina quinasa-MB (CK-MB) y los síntomas clínicos, lo que generaba incertidumbre diagnóstica. La liberación de cTnT al torrente sanguíneo tras la necrosis miocárdica es altamente específica del daño del músculo cardíaco. La aparición de los ensayos de troponina T de alta sensibilidad (hs-cTnT) ha revolucionado aún más este campo. Estos ensayos pueden detectar elevaciones mínimas de cTnT muy por debajo del límite superior de referencia del percentil 99 de una población normal. Esto permite a los médicos identificar la lesión miocárdica mucho antes, a menudo entre 1 y 3 horas después de la presentación en urgencias, lo que permite una confirmación más rápida y, fundamentalmente, una descartación más rápida y fiable del IM. Esto agiliza el tratamiento de los verdaderos positivos y da de alta de forma segura a los pacientes de bajo riesgo, mejorando la eficiencia de las urgencias y el flujo de pacientes.

Más allá del diagnóstico, la cTnT desempeña un papel fundamental en la estratificación del riesgo y el pronóstico. La magnitud de la elevación de cTnT se correlaciona estrechamente con la extensión del daño miocárdico y es un potente predictor independiente de resultados adversos a corto y largo plazo, como insuficiencia cardíaca, infarto recurrente y mortalidad. Incluso elevaciones crónicas leves detectadas mediante ensayos de hs-cTnT en pacientes aparentemente estables pueden identificar a aquellos con daño miocárdico subclínico, lo que indica un mayor riesgo de futuros eventos cardiovasculares. Esto convierte a la cTnT en una herramienta valiosa no solo en situaciones agudas, sino también en el manejo de enfermedades crónicas como la enfermedad coronaria estable, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal crónica.

Además, la medición de cTnT orienta la toma de decisiones terapéuticas cruciales. Un patrón ascendente o descendente de cTnT es esencial para definir un infarto agudo de miocardio (IMC) según las guías universales. Esta confirmación bioquímica informa directamente sobre intervenciones urgentes como la angiografía coronaria y la revascularización (ICP o CABG). También facilita la selección y el seguimiento de la eficacia de las terapias farmacológicas, incluyendo los antiagregantes plaquetarios potentes (p. ej., ticagrelor, prasugrel) y los anticoagulantes.

La importancia de la cTnT se extiende a las cardiopatías no isquémicas. Se observan niveles elevados en diversas patologías que producen sobrecarga o lesión miocárdica, como miocarditis, contusión cardíaca, sepsis grave, embolia pulmonar con sobrecarga de las cavidades derechas y cardiotoxicidad relacionada con la quimioterapia. En estos contextos, la cTnT actúa como un indicador sensible de afectación cardíaca, lo que motiva una mayor investigación y un tratamiento personalizado.

En conclusión, la troponina T cardíaca ha transformado radicalmente la práctica cardiológica. Su evolución hacia un ensayo de alta sensibilidad la ha consolidado como el principal biomarcador de lesión miocárdica. Al proporcionar una precisión diagnóstica inigualable, información pronóstica eficaz y una guía crucial para terapias que salvan vidas, la cTnT es indispensable para mejorar los resultados de los pacientes, tanto en emergencias cardiovasculares agudas como en el manejo a largo plazo de las enfermedades cardíacas. Su medición es un estándar innegociable en la atención cardiovascular contemporánea.