La relation entre la stéatose hépatique et Insuline

La relation entre la stéatose hépatique et l'insuline glyquée est une corrélation étroite entre la stéatose hépatique (en particulier la stéatose hépatique non alcoolique, NAFLD) etinsuline(ouinsulinerésistance, hyperinsulinémie), qui est principalement médiée par des troubles métaboliques (par exemple, l'obésité, le diabète de type 2diabète,etc.). Voici une analyse détaillée des points clés :

1. InsulineLa résistance comme mécanisme central

• InsulineL'insulinorésistance (IR) est une cause pathologique fréquente de stéatose hépatique et de troubles du métabolisme du glucose. Lorsque la sensibilité de l'organisme à l'insuline diminue, le pancréas sécrète en compensation davantage d'insuline.insuline(hyperinsulinémie), entraînant une élévation du taux d'insuline dans le sang.
• Conséquences de la stéatose hépatique : hépatiquesinsulineLa résistance inhibe l'oxydation des acides gras, favorise la synthèse des graisses (dépôt de lipides) et exacerbe l'accumulation de graisses dans les hépatocytes (stéatose).
• Association avecHbA1cBien que l'insuline glyquée ne soit pas un marqueur clinique couramment utilisé, l'hyperglycémie prolongée (liée à la résistance à l'insuline) augmente l'hémoglobine glyquée.(HbA1c), reflétant un mauvais contrôle de la glycémie, qui est associé à la progression de la stéatose hépatique vers la stéatohépatite non alcoolique (NASH).

2. L'hyperinsulinémie favorise la stéatose hépatique.

• Action directe : L'hyperinsulinémie favorise la lipogenèse hépatique (↑ synthèse des lipides) par l'activation de facteurs de transcription (par exemple SREBP-1c) tout en inhibant la β-oxydation des acides gras.
• Effet indirect :InsulineLa résistance provoque la libération par le tissu adipeux de davantage d'acides gras libres (AGL), qui pénètrent dans le foie et sont convertis en triglycérides, aggravant encore la stéatose hépatique.

3. La stéatose hépatique exacerbe les anomalies du métabolisme du glucose.

• Induit par le foieInsulineRésistance : La stéatose hépatique libère des cytokines inflammatoires (par exemple, le TNF-α,IL-6) et les adipokines (par exemple, résistance à la leptine, diminution de l'adiponectine), aggravant la résistance systémique à l'insuline.
• Augmentation de la production hépatique de glucose :insulineLa résistance entraîne l'incapacité du foie à inhiber correctement la gluconéogenèse, et l'élévation de la glycémie à jeun aggrave encore le métabolisme du glucose (possible évolution vers un diabète de type 2).

4. Preuves cliniques :Hémoglobine glyquée (HbA1c)et stéatose hépatique

• Un taux élevé d'HbA1c prédit le risque de stéatose hépatique : plusieurs études l'ont montré.HbA1cLes taux sont positivement corrélés à la gravité de la stéatose hépatique, même lorsque les critères diagnostiques du diabète ne sont pas remplis (le risque est significativement accru avec un taux d'HbA1c ≥ 5,7 %).
• Contrôle glycémique chez les patients atteints de stéatose hépatique : les patients diabétiques atteints de stéatose hépatique peuvent nécessiter une gestion plus stricte de la glycémie (objectifs d’HbA1c plus bas) pour ralentir la progression de la maladie hépatique.

5. Stratégies d'intervention : AméliorerInsulineSensibilité

• Modifications du mode de vie : perte de poids (une perte de poids de 5 à 10 % améliore significativement la stéatose hépatique), régime pauvre en glucides et en graisses, exercice aérobique.
• Médicaments :
  • IinsulinesLes sensibilisateurs (par exemple, la metformine, la pioglitazone) peuvent améliorer la stéatose hépatique et le métabolisme du glucose.
  • Les agonistes des récepteurs GLP-1 (par exemple, le liraglutide, le sémaglutide) contribuent à la perte de poids, au contrôle de la glycémie et à la réduction de la stéatose hépatique.
• Surveillance : JeûneinsulineL’indice HOMA-IR (indice de résistance à l’insuline), l’HbA1c et l’imagerie/élastographie hépatique ont été régulièrement testés.

Conclusion

Stéatose hépatique et insuline (ou hyperinsulinémie) forment un cercle vicieux par le biais de la résistance à l'insuline. Une intervention précoce deinsulineLa résistance améliore la stéatose hépatique et le métabolisme du glucose, et réduit le risque de diabète et de fibrose hépatique. Il est nécessaire d'évaluer simultanément les marqueurs métaboliques en pratique clinique plutôt que de se concentrer sur un seul indicateur.

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