A relación entre o fígado graxo e Insulina
A relación entre o fígado graxo e a insulina glicada é unha estreita correlación entre o fígado graxo (especialmente a enfermidade do fígado graxo non alcohólico, NAFLD) einsulina(ouinsulinaresistencia, hiperinsulinemia), que está mediada principalmente por trastornos metabólicos (por exemplo, obesidade, tipo 2diabetes,etc.). A continuación móstrase unha análise detallada dos puntos clave:
1. InsulinaA resistencia como mecanismo central
- InsulinaA resistencia á insulina (RI) é unha base patolóxica común para o fígado graxo e o metabolismo anormal da glicosa. Cando a sensibilidade do corpo á insulina diminúe, o páncreas segrega compensatoriamente máisinsulina(hiperinsulinemia), o que provoca niveis elevados de insulina no sangue.
- Consecuencias do fígado graxo: hepáticasinsulinaA resistencia inhibe a oxidación dos ácidos graxos, promove a síntese de graxas (deposición de lípidos) e exacerba a acumulación de graxa nos hepatocitos (esteatose).
- Asociación conHbA1cAínda que a insulina glicada non é un marcador clínico de uso común, a hiperglicemia prolongada (ligada á IR) aumenta a hemoglobina glicada.(HbA1c), o que reflicte un mal control do azucre no sangue, que se asocia coa progresión do fígado graxo a esteatohepatite non alcohólica (EHNA).
2. A hiperinsulinemia promove a esteatose hepática
- Acción directa: A hiperinsulinemia promove a lipoxénese hepática (↑ síntese de lípidos) mediante a activación de factores de transcrición (por exemplo, SREBP-1c) ao tempo que inhibe a β-oxidación dos ácidos graxos.
- Efecto indirecto:InsulinaA resistencia fai que o tecido adiposo libere máis ácidos graxos libres (AGL), que entran no fígado e se converten en triglicéridos, o que empeora aínda máis o fígado graxo.
3. O fígado graxo exacerba o metabolismo anormal da glicosa
- Inducida polo fígadoInsulinaResistencia: o fígado graxo libera citocinas inflamatorias (por exemplo, TNF-α,IL-6) e adipocinas (por exemplo, resistencia á leptina, diminución da adiponectina), empeorando a resistencia sistémica á insulina.
- Aumento da produción de glicosa hepática:insulinaA resistencia provoca a incapacidade do fígado para inhibir a gliconeoxénese axeitadamente, e a glicosa sanguínea en xexún elevada empeora aínda máis o metabolismo da glicosa (posible progresión a diabetes tipo 2).
4. Evidencia clínica:Hemoglobina glicosilada (HbA1c)e fígado graxo
- Un nivel elevado de HbA1c predí o risco de fígado graxo: varios estudos demostraron queHbA1cos niveis están correlacionados positivamente coa gravidade do fígado graxo, mesmo cando non se cumpren os criterios diagnósticos de diabetes (o risco aumenta significativamente con HbA1c ≥ 5,7%).
- Control glicémico en pacientes con fígado graxo: os pacientes diabéticos con fígado graxo poden requirir un control máis estrito do azucre no sangue (obxectivos de HbA1c máis baixos) para frear a progresión da enfermidade hepática.
5. Estratexias de intervención: MelloraInsulinaSensibilidade
- Modificacións do estilo de vida: perda de peso (unha perda de peso do 5-10 % mellora significativamente o fígado graxo), dieta baixa en carbohidratos/graxas, exercicio aeróbico.
- Medicamentos:
- IinsulinasOs sensibilizantes (por exemplo, metformina, pioglitazona) poden mellorar o fígado graxo e o metabolismo da glicosa.
- Os agonistas do receptor do GLP-1 (por exemplo, liraglutida, semaglutida) axudan na perda de peso, no control glicémico e na redución da esteatose hepática.
- Monitorización: xaxúninsulina, realizáronse análises regulares do HOMA-IR (índice de resistencia á insulina), da HbA1c e das probas de imaxe/elastografía hepáticas.
Conclusión
Fígado graxo e insulina (ou hiperinsulinemia) forman un círculo vicioso a través da resistencia á insulina. Intervención temperá deinsulinaA resistencia mellora tanto o fígado graxo como o metabolismo da glicosa e reduce o risco de diabetes e fibrose hepática. Os marcadores metabólicos deben avaliarse conxuntamente na clínica en lugar de centrarse nun só indicador.
En Baysen Medical, centrámonos sempre na técnica de diagnóstico para mellorar a calidade de vida. Desenvolvemos 5 plataformas tecnolóxicas: látex, ouro coloidal, ensaio inmunocromatográfico de fluorescencia, inmunoensaio molecular e de quimioluminiscencia.Proba de HbA1c,Proba de insulinaeProba do péptido C operación sinxela e pode obter o resultado da proba en 15 minutos
Data de publicación: 09-07-2025