फैटी लिवर और के बीच संबंध इंसुलिन

फैटी लिवर और ग्लाइकेटेड इंसुलिन के बीच संबंध फैटी लिवर (विशेष रूप से गैर-अल्कोहल फैटी लिवर रोग, एनएएफएलडी) और के बीच घनिष्ठ संबंध हैइंसुलिन(याइंसुलिनप्रतिरोध, हाइपरइंसुलिनमिया), जो मुख्य रूप से चयापचय विकारों (जैसे, मोटापा, टाइप 2) के माध्यम से मध्यस्थता करता हैमधुमेह,आदि)। मुख्य बिंदुओं का विस्तृत विश्लेषण निम्नलिखित है:

1. इंसुलिनमुख्य तंत्र के रूप में प्रतिरोध

• इंसुलिनप्रतिरोध (आईआर) फैटी लिवर और असामान्य ग्लूकोज चयापचय का एक सामान्य रोगात्मक आधार है। जब शरीर की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता कम हो जाती है, तो अग्न्याशय प्रतिपूरक रूप से अधिक इंसुलिन स्रावित करता है।इंसुलिन(हाइपरइंसुलिनेमिया), जिसके परिणामस्वरूप रक्त में इंसुलिन का स्तर बढ़ जाता है।
• फैटी लिवर के परिणाम: यकृत संबंधीइंसुलिनप्रतिरोध फैटी एसिड ऑक्सीकरण को रोकता है, वसा संश्लेषण (लिपिड जमाव) को बढ़ावा देता है, और हेपेटोसाइट्स (स्टीटोसिस) में वसा के संचय को बढ़ाता है।
• के साथ संबंधएचबीए 1 सी: हालांकि ग्लाइकेटेड इंसुलिन आमतौर पर इस्तेमाल किया जाने वाला नैदानिक मार्कर नहीं है, लेकिन लंबे समय तक हाइपरग्लाइसेमिया (आईआर से जुड़ा) ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन बढ़ाता है(एचबीए 1 सी), खराब रक्त शर्करा नियंत्रण को दर्शाता है, जो फैटी लिवर से नॉन-अल्कोहलिक स्टीटोहेपेटाइटिस (एनएएसएच) की प्रगति से जुड़ा हुआ है।

2. हाइपरइंसुलिनमिया फैटी लिवर रोग को बढ़ावा देता है

• प्रत्यक्ष क्रिया: हाइपरइंसुलिनेमिया फैटी एसिड β-ऑक्सीकरण को बाधित करते हुए प्रतिलेखन कारकों (जैसे SREBP-1c) के सक्रियण के माध्यम से यकृत लिपोजेनेसिस (↑ लिपिड संश्लेषण) को बढ़ावा देता है।
• अप्रत्यक्ष प्रभाव:इंसुलिनप्रतिरोध के कारण वसा ऊतक अधिक मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) जारी करता है, जो यकृत में प्रवेश कर ट्राइग्लिसराइड्स में परिवर्तित हो जाता है, जिससे फैटी लिवर की स्थिति और बिगड़ जाती है।

3. फैटी लिवर असामान्य ग्लूकोज चयापचय को बढ़ाता है

• यकृत-प्रेरितइंसुलिनप्रतिरोध: फैटी लिवर सूजन पैदा करने वाले साइटोकिन्स (जैसे, TNF-α,आईएल-6) और एडीपोकाइन्स (जैसे, लेप्टिन प्रतिरोध, एडीपोनेक्टिन में कमी), प्रणालीगत इंसुलिन प्रतिरोध को खराब कर रहे हैं।
• यकृत ग्लूकोज उत्पादन में वृद्धि:इंसुलिनप्रतिरोध के परिणामस्वरूप यकृत ग्लूकोनियोजेनेसिस को ठीक से रोकने में असमर्थ हो जाता है, और उपवास रक्त ग्लूकोज का बढ़ा हुआ स्तर ग्लूकोज चयापचय को और अधिक खराब कर देता है (संभवतः टाइप 2 मधुमेह की ओर अग्रसर हो जाता है)।

4. नैदानिक साक्ष्य:ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन (HbA1c)और फैटी लिवर

• ऊंचा HbA1c फैटी लिवर के जोखिम की भविष्यवाणी करता है: कई अध्ययनों से पता चला है किएचबीए 1 सीस्तर फैटी लिवर की गंभीरता के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध हैं, तब भी जब मधुमेह निदान मानदंड पूरा नहीं होता है (एचबीए1सी ≥ 5.7% के साथ जोखिम काफी बढ़ जाता है)।
• फैटी लिवर रोगियों में ग्लाइसेमिक नियंत्रण: फैटी लिवर वाले मधुमेह रोगियों को लिवर रोग की प्रगति को धीमा करने के लिए सख्त रक्त शर्करा प्रबंधन (कम HbA1c लक्ष्य) की आवश्यकता हो सकती है।

5. हस्तक्षेप रणनीतियाँ: सुधारइंसुलिनसंवेदनशीलता

• जीवनशैली में बदलाव: वजन कम करना (5-10% वजन कम करने से फैटी लिवर में काफी सुधार होता है), कम कार्बोहाइड्रेट/कम वसा वाला आहार, एरोबिक व्यायाम।
• दवाइयाँ:
  • Iइंसुलिनsएन्सिटाइज़र (जैसे, मेटफॉर्मिन, पियोग्लिटाज़ोन) फैटी लिवर और ग्लूकोज मेटाबोलिज्म में सुधार कर सकते हैं।
  • जीएलपी-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट (जैसे, लिराग्लूटाइड, सेमाग्लूटाइड) वजन घटाने, ग्लाइसेमिक नियंत्रण और फैटी लिवर में कमी लाने में सहायता करते हैं।
• निगरानी: उपवासइंसुलिन, HOMA-IR (इंसुलिन प्रतिरोध सूचकांक), HbA1c और लिवर इमेजिंग/इलास्टोग्राफी का नियमित रूप से परीक्षण किया गया।

निष्कर्ष

फैटी लिवर और इंसुलिन (या हाइपरइंसुलिनमिया) इंसुलिन प्रतिरोध के माध्यम से एक दुष्चक्र बनाते हैं। शीघ्र हस्तक्षेपइंसुलिनप्रतिरोध फैटी लिवर और ग्लूकोज मेटाबोलिज्म दोनों में सुधार करता है और मधुमेह तथा लिवर फाइब्रोसिस के जोखिम को कम करता है। मेटाबोलिक मार्करों का मूल्यांकन क्लिनिक में एक साथ किया जाना चाहिए, न कि केवल एक संकेतक पर ध्यान केंद्रित करना चाहिए।

हम बेसन मेडिकल हमेशा जीवन की गुणवत्ता में सुधार के लिए नैदानिक तकनीकों पर ध्यान केंद्रित करते हैं। हमने 5 तकनीकी प्लेटफ़ॉर्म विकसित किए हैं - लेटेक्स, कोलाइडल गोल्ड, फ्लोरोसेंस इम्यूनोक्रोमैटोग्राफिक परख, आणविक, केमिलुमिनेसेंस इम्यूनोसे, हमाराHbA1c परीक्षण,इंसुलिन परीक्षणऔरसी-पेप्टाइड परीक्षण आसान संचालन और 15 मिनट में परीक्षण परिणाम प्राप्त कर सकते हैं