वसायुक्त यकृत और के बीच संबंध इंसुलिन

वसायुक्त यकृत और ग्लाइकेटेड इंसुलिन के बीच संबंध वसायुक्त यकृत (विशेष रूप से गैर-अल्कोहलिक वसायुक्त यकृत रोग, NAFLD) और ग्लाइकेटेड इंसुलिन के बीच घनिष्ठ संबंध दर्शाता है।इंसुलिन(याइंसुलिनप्रतिरोध, हाइपरइंसुलिनेमिया), जो मुख्य रूप से चयापचय संबंधी विकारों (जैसे मोटापा, टाइप 2 मधुमेह) के माध्यम से होता है।मधुमेह,(आदि)। मुख्य बिंदुओं का विस्तृत विश्लेषण निम्नलिखित है:

1. इंसुलिनप्रतिरोध मूल तंत्र के रूप में

• इंसुलिनइंसुलिन प्रतिरोध (IR) फैटी लिवर और असामान्य ग्लूकोज चयापचय का एक सामान्य रोग संबंधी आधार है। जब शरीर की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता कम हो जाती है, तो अग्न्याशय क्षतिपूर्ति के रूप में अधिक इंसुलिन स्रावित करता है।इंसुलिन(हाइपरइंसुलिनेमिया), जिसके परिणामस्वरूप रक्त में इंसुलिन का स्तर बढ़ जाता है।
• वसायुक्त यकृत के परिणाम: यकृत संबंधीइंसुलिनप्रतिरोध वसा अम्ल ऑक्सीकरण को रोकता है, वसा संश्लेषण (लिपिड जमाव) को बढ़ावा देता है, और यकृत कोशिकाओं में वसा के संचय (स्टीटोसिस) को बढ़ाता है।
• साथ जुड़ावएचबीए 1 सीहालांकि ग्लाइकेटेड इंसुलिन आमतौर पर इस्तेमाल होने वाला नैदानिक ​​​​सूचक नहीं है, लेकिन लंबे समय तक उच्च रक्त शर्करा स्तर (जो इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़ा है) ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन को बढ़ाता है।(एचबीए 1 सी)यह खराब रक्त शर्करा नियंत्रण को दर्शाता है, जो फैटी लिवर के गैर-अल्कोहोलिक स्टीटोहेपेटाइटिस (एनएएसएच) में बदलने से जुड़ा है।

2. हाइपरइंसुलिनेमिया फैटी लिवर रोग को बढ़ावा देता है।

• प्रत्यक्ष क्रिया: हाइपरइंसुलिनेमिया ट्रांसक्रिप्शन कारकों (जैसे SREBP-1c) की सक्रियता के माध्यम से यकृत लिपोजेनेसिस (लिपिड संश्लेषण में वृद्धि) को बढ़ावा देता है, जबकि फैटी एसिड β-ऑक्सीकरण को रोकता है।
• अप्रत्यक्ष प्रभाव:इंसुलिनप्रतिरोध के कारण वसा ऊतक अधिक मुक्त वसा अम्ल (एफए) छोड़ते हैं, जो यकृत में प्रवेश करते हैं और ट्राइग्लिसराइड्स में परिवर्तित हो जाते हैं, जिससे फैटी लिवर की स्थिति और खराब हो जाती है।

3. वसायुक्त यकृत असामान्य ग्लूकोज चयापचय को और बढ़ा देता है।

• यकृत-प्रेरितइंसुलिनप्रतिरोध: वसायुक्त यकृत सूजन पैदा करने वाले साइटोकाइन (जैसे, टीएनएफ-α) जारी करता है,आईएल-6) और एडिपोकिन्स (जैसे, लेप्टिन प्रतिरोध, एडिपोनेक्टिन में कमी), जिससे प्रणालीगत इंसुलिन प्रतिरोध बिगड़ जाता है।
• यकृत द्वारा ग्लूकोज का बढ़ा हुआ उत्पादन:इंसुलिनप्रतिरोध के परिणामस्वरूप यकृत ग्लूकोनियोजेनेसिस को ठीक से बाधित करने में असमर्थ हो जाता है, और उपवास के दौरान रक्त में ग्लूकोज का उच्च स्तर ग्लूकोज चयापचय को और खराब कर देता है (टाइप 2 मधुमेह की ओर बढ़ने की संभावना)।

4. नैदानिक ​​साक्ष्य:ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन (HbA1c)और वसायुक्त यकृत

• उच्च HbA1c फैटी लिवर के जोखिम का संकेत देता है: कई अध्ययनों से यह बात सामने आई है।एचबीए 1 सीHbA1c का स्तर फैटी लिवर की गंभीरता से सकारात्मक रूप से संबंधित है, भले ही मधुमेह के निदान के मानदंड पूरे न हों (HbA1c ≥ 5.7% होने पर जोखिम काफी बढ़ जाता है)।
• वसायुक्त यकृत रोगियों में रक्त शर्करा नियंत्रण: वसायुक्त यकृत वाले मधुमेह रोगियों को यकृत रोग की प्रगति को धीमा करने के लिए रक्त शर्करा का अधिक सख्त प्रबंधन (कम HbA1c लक्ष्य) आवश्यक हो सकता है।

5. हस्तक्षेप रणनीतियाँ: सुधारइंसुलिनसंवेदनशीलता

• जीवनशैली में बदलाव: वजन घटाना (5-10% वजन घटाने से फैटी लिवर में काफी सुधार होता है), कम कार्बोहाइड्रेट/कम वसा वाला आहार, एरोबिक व्यायाम।
• दवाइयाँ:
  • Iइंसुलिनsसंवेदीकारक (जैसे, मेटफॉर्मिन, पियोग्लिटाज़ोन) फैटी लिवर और ग्लूकोज चयापचय में सुधार कर सकते हैं।
  • जीएलपी-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट (जैसे, लिराग्लूटाइड, सेमाग्लूटाइड) वजन घटाने, ग्लाइसेमिक नियंत्रण और फैटी लिवर को कम करने में सहायक होते हैं।
• निगरानी: उपवासइंसुलिनएचओएमए-आईआर (इंसुलिन प्रतिरोध सूचकांक), एचबीए1सी और लिवर इमेजिंग/इलास्टोग्राफी की नियमित रूप से जांच की गई।

निष्कर्ष

वसायुक्त यकृत और इंसुलिन (या हाइपरइंसुलिनेमिया) इंसुलिन प्रतिरोध के माध्यम से एक दुष्चक्र बनाते हैं। प्रारंभिक हस्तक्षेप सेइंसुलिनप्रतिरोधक क्षमता वसायुक्त यकृत और ग्लूकोज चयापचय दोनों में सुधार करती है और मधुमेह तथा यकृत फाइब्रोसिस के जोखिम को कम करती है। नैदानिक ​​उपचार में केवल एक संकेतक पर ध्यान केंद्रित करने के बजाय सभी चयापचय संबंधी संकेतकों का एक साथ मूल्यांकन करना आवश्यक है।

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