脂肪肝と インスリン

脂肪肝と糖化インスリンの関係は、脂肪肝（特に非アルコール性脂肪性肝疾患、NAFLD）とインスリン（またはインスリンインスリン抵抗性、高インスリン血症など）は、主に代謝障害（例えば、肥満、2型糖尿病）を介して引き起こされます。糖尿病,など）。主なポイントを詳しく分析すると以下のようになります。

1. インスリン抵抗を中核メカニズムとして

• インスリンインスリン抵抗性（IR）は、脂肪肝や異常な糖代謝の一般的な病態的基盤です。体のインスリン感受性が低下すると、膵臓は代償的により多くのインスリンを分泌します。インスリン（高インスリン血症）を引き起こし、血中インスリン濃度が上昇します。
• 脂肪肝の影響：肝臓インスリン抵抗性は脂肪酸の酸化を阻害し、脂肪合成（脂質沈着）を促進し、肝細胞への脂肪蓄積（脂肪肝）を悪化させます。
• との関連HbA1c: 糖化インスリンは一般的に使用される臨床マーカーではないが、長期の高血糖（IRに関連）は糖化ヘモグロビンを増加させる。(HbA1c)これは血糖コントロール不良を反映しており、脂肪肝から非アルコール性脂肪肝炎 (NASH) への進行と関連しています。

2. 高インスリン血症は脂肪肝疾患を促進する

• 直接作用：高インスリン血症は、脂肪酸β酸化を阻害しながら転写因子（例：SREBP-1c）を活性化することにより肝臓の脂肪生成（↑脂質合成）を促進します。
• 間接的な影響:インスリン抵抗により脂肪組織からより多くの遊離脂肪酸（FFA）が放出され、それが肝臓に入り、トリグリセリドに変換され、脂肪肝がさらに悪化します。

3. 脂肪肝は異常な糖代謝を悪化させる

• 肝臓誘発性インスリン抵抗性：脂肪肝は炎症性サイトカイン（例：TNF-α、IL-6）およびアディポカイン（例：レプチン抵抗性、アディポネクチンの減少）が分泌され、全身のインスリン抵抗性が悪化します。
• 肝臓からのブドウ糖排出量の増加：インスリン抵抗性により、肝臓が糖新生を適切に抑制できなくなり、空腹時血糖値の上昇により糖代謝がさらに悪化します（2 型糖尿病に進行する可能性があります）。

4. 臨床的証拠：グリコシル化ヘモグロビン（HbA1c）脂肪肝

• HbA1cの上昇は脂肪肝のリスクを予測します。いくつかの研究で、HbA1c糖尿病の診断基準を満たしていない場合でも、HbA1c レベルは脂肪肝の重症度と正の相関関係にあります (HbA1c ≥ 5.7% ではリスクが大幅に増加します)。
• 脂肪肝患者の血糖コントロール: 脂肪肝のある糖尿病患者は、肝疾患の進行を遅らせるために、より厳格な血糖管理（HbA1c 目標値の低減）が必要になる場合があります。

5. 介入戦略：改善インスリン感度

• 生活習慣の改善: 体重の減少 (5～10% の体重減少で脂肪肝が大幅に改善)、低炭水化物/低脂肪食、有酸素運動。
• 医薬品:
  • Iインスリンs増感剤（例：メトホルミン、ピオグリタゾン）は脂肪肝とブドウ糖代謝を改善する可能性があります。
  • GLP-1 受容体作動薬（例：リラグルチド、セマグルチド）は、体重減少、血糖コントロール、脂肪肝の減少に役立ちます。
• モニタリング：断食インスリン、HOMA-IR（インスリン抵抗性指数）、HbA1c、肝臓画像/エラストグラフィーを定期的に検査しました。

結論

脂肪肝と インスリン （または高インスリン血症）はインスリン抵抗性を通じて悪循環を形成します。早期介入によりインスリン抵抗性は脂肪肝と糖代謝の両方を改善し、糖尿病と肝線維症のリスクを低下させます。臨床においては、代謝マーカーは1つの指標だけに焦点を当てるのではなく、総合的に評価する必要があります。

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