ნაწლავის ანთებას, დაბერებასა და ალცჰაიმერის დაავადების პათოლოგიას შორის კავშირი

ბოლო წლებში ნაწლავის მიკრობიოტასა და ნევროლოგიურ დაავადებებს შორის ურთიერთობა კვლევის ცენტრად იქცა. სულ უფრო მეტი მტკიცებულება აჩვენებს, რომ ნაწლავის ანთებამ (როგორიცაა „გამტარი ნაწლავი“ და დისბიოზი) შეიძლება გავლენა მოახდინოს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების, განსაკუთრებით ალცჰაიმერის დაავადების (AD) პროგრესირებაზე, „ნაწლავ-ტვინის ღერძის“ მეშვეობით. ეს სტატია განიხილავს, თუ როგორ იზრდება ნაწლავის ანთება ასაკთან ერთად და იკვლევს მის პოტენციურ კავშირს AD პათოლოგიასთან (როგორიცაა β-ამილოიდის დეპონირება და ნეიროანთება), რაც AD-ის ადრეული ჩარევის ახალ იდეებს გვთავაზობს.

1. შესავალი

ალცჰაიმერის დაავადება (AD) ყველაზე გავრცელებული ნეიროდეგენერაციული დაავადებაა, რომელიც ხასიათდება β-ამილოიდური (Aβ) ფოლაქებით და ჰიპერფოსფორილირებული ტაუ ცილით. მიუხედავად იმისა, რომ გენეტიკური ფაქტორები (მაგ., APOE4) AD-ის ძირითადი რისკ-ფაქტორებია, გარემო ფაქტორები (მაგ., დიეტა, ნაწლავების ჯანმრთელობა) ასევე შეიძლება ხელს უწყობდეს AD-ის პროგრესირებას ქრონიკული ანთების გზით. ნაწლავი, როგორც ორგანიზმის უდიდესი იმუნური ორგანო, შეიძლება გავლენას ახდენდეს ტვინის ჯანმრთელობაზე მრავალი გზით, განსაკუთრებით დაბერების დროს.

2. ნაწლავის ანთება და დაბერება

2.1 ნაწლავის ბარიერული ფუნქციის ასაკთან დაკავშირებული დაქვეითება
ასაკთან ერთად, ნაწლავის ბარიერის მთლიანობა მცირდება, რაც იწვევს „გამტარი ნაწლავის“ წარმოქმნას, რაც ბაქტერიულ მეტაბოლიტებს (მაგალითად, ლიპოპოლისაქარიდს, LPS-ს) სისხლში მოხვედრის საშუალებას აძლევს, რაც სისტემურ, დაბალი ხარისხის ანთებას იწვევს. კვლევებმა აჩვენა, რომ ხანდაზმულებში ნაწლავის ფლორის მრავალფეროვნება მცირდება, ანთების საწინააღმდეგო ბაქტერიები (მაგალითად, Proteobacteria) იზრდება და ანთების საწინააღმდეგო ბაქტერიები (მაგალითად, Bifidobacterium) მცირდება, რაც კიდევ უფრო ამწვავებს ანთებით პასუხს.

2.2 ანთებითი ფაქტორები და დაბერება
ქრონიკული დაბალი ხარისხის ანთება („ანთებითი დაბერება“, ანთება) დაბერების მნიშვნელოვანი მახასიათებელია. ნაწლავის ანთებითი ფაქტორები (მაგალითად,IL-6, TNF-α)-ს შეუძლია ტვინში შეღწევა სისხლის მიმოქცევის გზით, მიკროგლიის გააქტიურება, ნეიროანთების ხელშეწყობა და ალცჰაიმერის დაავადების პათოლოგიური პროცესის დაჩქარება.

და ხელს უწყობს ნეიროანთებით პროცესს, რითაც აჩქარებს ალცჰაიმერის პათოლოგიას.

3. კავშირი ნაწლავის ანთებასა და ალცჰაიმერის დაავადების პათოლოგიას შორის

3.1 ნაწლავის დისბიოზი და Aβ დეპოზიცია

ცხოველებზე ჩატარებულმა მოდელებმა აჩვენა, რომ ნაწლავის ფლორის დარღვევამ შეიძლება გაზარდოს Aβ დეპონირება. მაგალითად, ანტიბიოტიკებით ნამკურნალებ თაგვებში Aβ ფოლაქების შემცირება აღინიშნა, მაშინ როდესაც დისბიოზის მქონე თაგვებში Aβ დონე მომატებულია. გარკვეულმა ბაქტერიულმა მეტაბოლიტებმა (მაგალითად, მოკლეჯაჭვიანი ცხიმოვანი მჟავები, SCFAs) შეიძლება გავლენა მოახდინონ Aβ კლირენსზე მიკროგლიური ფუნქციის რეგულირებით.

3.2 ნაწლავ-ტვინის ღერძი და ნეიროანთება

ნაწლავის ანთებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ტვინზე ვაგუსური, იმუნური სისტემის და მეტაბოლური გზების მეშვეობით:

• ვაგუსური გზა: ნაწლავის ანთებითი სიგნალები ვაგუსის ნერვის მეშვეობით გადაეცემა ცენტრალურ ნერვულ სისტემას, რაც გავლენას ახდენს ჰიპოკამპისა და პრეფრონტალური ქერქის ფუნქციაზე.
• სისტემური ანთება: ბაქტერიული კომპონენტები, როგორიცაა LPS, ააქტიურებენ მიკროგლიას და ხელს უწყობენ ნეიროანთებას, ამწვავებენ ტაუ-ს პათოლოგიას და ნეირონების დაზიანებას.
• მეტაბოლური ეფექტები: ნაწლავის დისბიოზმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ტრიპტოფანის მეტაბოლიზმზე, რაც იწვევს ნეიროტრანსმიტერების (მაგ., 5-HT) დისბალანსს და კოგნიტურ ფუნქციაზე გავლენას.

3.3 კლინიკური მტკიცებულებები

• ალცჰაიმერის დაავადების მქონე პაციენტებს ნაწლავის ფლორის შემადგენლობა მნიშვნელოვნად განსხვავებული აქვთ ჯანმრთელ ხანდაზმულებთან შედარებით, მაგალითად, სქელკედლიანი და ანტიბაქტერიული ტიპების პათოლოგიური თანაფარდობა.
• სისხლში LPS-ის დონე დადებითად კორელაციაშია ალცჰაიმერის დაავადების სიმძიმესთან.
• პრობიოტიკური ჩარევები (მაგ. Bifidobacterium bifidum) ამცირებს Aβ დეპონირებას და აუმჯობესებს კოგნიტურ ფუნქციას ცხოველთა მოდელებში.

4. პოტენციური ინტერვენციის სტრატეგიები

კვების რაციონის მოდიფიკაცია: ბოჭკოვანით მდიდარმა, ხმელთაშუა ზღვის დიეტამ შეიძლება ხელი შეუწყოს სასარგებლო ბაქტერიების ზრდას და შეამციროს ანთება.

1. პრობიოტიკები/პრებიოტიკები: ბაქტერიების სპეციფიკური შტამების (მაგ., Lactobacillus, Bifidobacterium) დამატებამ შეიძლება გააუმჯობესოს ნაწლავის ბარიერული ფუნქცია.
2. ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა: ნაწლავის ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატებმა (მაგ., TLR4 ინჰიბიტორებმა) შეიძლება შეანელონ ალცჰაიმერის დაავადების პროგრესირება.
3. ცხოვრების წესის ჩარევები: ვარჯიშმა და სტრესის შემცირებამ შეიძლება შეინარჩუნოს ნაწლავის ფლორის ბალანსი

5. დასკვნა და სამომავლო პერსპექტივები

ნაწლავის ანთება ასაკთან ერთად მატულობს და შესაძლოა, ნაწლავ-ტვინის ღერძის მეშვეობით ალცჰაიმერის დაავადების პათოლოგიას უწყობდეს ხელს. სამომავლო კვლევებმა კიდევ უფრო უნდა დააზუსტოს კონკრეტულ ფლორასა და ალცჰაიმერის დაავადებას შორის მიზეზობრივი კავშირი და შეისწავლოს ალცჰაიმერის დაავადების პრევენციისა და მკურნალობის სტრატეგიები ნაწლავის ფლორის რეგულირებაზე დაყრდნობით. ამ სფეროში ჩატარებულმა კვლევებმა შესაძლოა ნეიროდეგენერაციული დაავადებების ადრეული ჩარევის ახალი სამიზნეები შექმნას.

Xiamen Baysen Medical-ში ჩვენ, Baysen Medical, მუდმივად ვამახვილებთ ყურადღებას დიაგნოსტიკურ ტექნიკაზე, რათა გავაუმჯობესოთ ცხოვრების ხარისხი. ჩვენ შევიმუშავეთ 5 ტექნოლოგიური პლატფორმა - ლატექსი, კოლოიდური ოქრო, ფლუორესცენტული იმუნოქრომატოგრაფიული ანალიზი, მოლეკულური, ქემილუმინესცენტური იმუნოანალიზი. ჩვენ ვამახვილებთ ყურადღებას ნაწლავების ჯანმრთელობაზე და ჩვენს...CAL ტესტი გამოიყენება ნაწლავებში ანთების გამოსავლენად.

ცნობები:

1. ვოგტი, ნ.მ. და სხვ. (2017). „ნაწლავის მიკრობიომის ცვლილებები ალცჰაიმერის დაავადების დროს“.სამეცნიერო ანგარიშები.
2. დოდია, ჰ.ბ. და სხვ. (2020). „ნაწლავების ქრონიკული ანთება ამწვავებს ტაუ-რეზოფაგების პათოლოგიას ალცჰაიმერის დაავადების თაგვის მოდელში“.ბუნების ნეირომეცნიერება.
3. ფრანჩესკი, ს. და სხვ. (2018). „ანთება: ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების ახალი იმუნო-მეტაბოლური პერსპექტივა“.Nature Reviews ენდოკრინოლოგია.