Ішек қабынуы, қартаю және Альцгеймер ауруы патологиясы арасындағы қауымдастық

Соңғы жылдары ішек микробиотасы мен неврологиялық аурулар арасындағы қарым-қатынас зерттеудің ыстық нүктесіне айналды. Барған сайын көбірек дәлелдемелер ішек қабынуы (мысалы, ағып жатқан ішек және дисбиоз) нейродегенеративті аурулардың, әсіресе Альцгеймер ауруының (АД) «ішек-ми осі» арқылы өршуіне әсер етуі мүмкін екенін көрсетеді. Бұл мақалада ішек қабынуының жасына қарай қалай ұлғаюы қарастырылады және оның АД патологиясымен әлеуетті байланысы зерттеледі (мысалы, β-амилоидты тұндыру және нейроинфламация), бұл АД ерте араласу үшін жаңа идеяларды ұсынады.

1. Кіріспе

Альцгеймер ауруы (АД) β-амилоидты (Aβ) бляшкалармен және гиперфосфорланған тау ақуызымен сипатталатын ең таралған нейродегенеративті ауру. Генетикалық факторлар (мысалы, APOE4) АД-ның негізгі қауіп факторлары болғанымен, қоршаған орта әсерлері (мысалы, диета, ішек денсаулығы) созылмалы қабыну арқылы АД өршуіне ықпал етуі мүмкін. Ішек дененің ең үлкен иммундық органы ретінде мидың денсаулығына көптеген жолдар арқылы әсер етуі мүмкін, әсіресе қартаю кезінде.

2. Ішектің қабынуы және қартаюы

2.1 Ішек тосқауылы қызметінің жасқа байланысты төмендеуі
Жасы ұлғайған сайын ішек тосқауылының тұтастығы азаяды, бұл «ішектің ағып кетуіне» әкеледі, бактериялық метаболиттердің (мысалы, липополисахарид, LPS) қан айналымына енуіне мүмкіндік береді, жүйелі төмен дәрежелі қабынуды тудырады. Зерттеулер көрсеткендей, егде жастағы адамдарда ішек флорасының әртүрлілігі азаяды, қабынуға қарсы бактериялар (мысалы, протеобактериялар) көбейеді, қабынуға қарсы бактериялар (мысалы, Bifidobacterium) азаяды, бұл қабыну реакциясын одан әрі күшейтеді.

2.2 Қабыну факторлары және қартаю
Созылмалы төмен дәрежелі қабыну («қабыну қартаюы», Қабыну) қартаюдың маңызды белгісі болып табылады. Ішектің қабыну факторлары (мысалыИЛ-6, TNF-α) қан айналымы арқылы миға еніп, микроглияны белсендіреді, нейроинфламацияға ықпал етеді және АД патологиялық процесін жеделдетеді.

және нейроинфламацияға ықпал етеді, осылайша AD патологиясын жеделдетеді.

3. Ішек қабынуы мен Альцгеймер ауруы патологиясы арасындағы байланыс

3.1 Ішек дисбиозы және Aβ тұндыру

Жануарлар үлгілері ішек флорасының бұзылуы Aβ шөгіндісін арттыруы мүмкін екенін көрсетті. Мысалы, антибиотиктермен емделген тышқандарда Aβ бляшкалары азаяды, ал дисбиозы бар тышқандарда Aβ деңгейі жоғарылайды. Кейбір бактериялық метаболиттер (мысалы, қысқа тізбекті май қышқылдары, SCFAs) микроглиальды функцияны реттеу арқылы Aβ клиренсіне әсер етуі мүмкін.

3.2 Ішек-ми осі және нейроқабыну

Ішектің қабынуы миға вагальды, иммундық жүйе және метаболикалық жолдар арқылы әсер етуі мүмкін:

• Қынаптық жол: ішектің қабыну сигналдары кезбе нерв арқылы ОЖЖ-ға беріледі, гиппокамп пен маңдай қыртысының функциясына әсер етеді.
• Жүйелік қабыну: LPS сияқты бактериялық құрамдас бөліктер микроглияны белсендіреді және нейрондық қабынуды күшейтеді, тау патологиясын және нейрондық зақымдануды күшейтеді.
• Метаболикалық әсерлер: ішек дисбиозы триптофан метаболизміне әсер етуі мүмкін, бұл нейротрансмиттерлердегі теңгерімсіздікке (мысалы, 5-HT) және когнитивтік функцияға әсер етуі мүмкін.

3.3 Клиникалық дәлелдемелер

• АД-мен ауыратын науқастардың ішек флорасының құрамы дені сау егде жастағы ересектерге қарағанда айтарлықтай ерекшеленеді, мысалы, қалың қабырғалы филум/бактерияға қарсы филумның қалыпты қатынасы.
• Қандағы LPS деңгейі AD ауырлығымен оң корреляцияланады.
• Пробиотикалық араласулар (мысалы, Bifidobacterium bifidum) Aβ тұндыруын азайтады және жануарлар үлгілеріндегі когнитивті функцияны жақсартады.

4. Потенциалды араласу стратегиялары

Диеталық түрлендірулер: жоғары талшықты, Жерорта теңізі диетасы пайдалы бактериялардың өсуіне ықпал етіп, қабынуды азайтады.

1. Пробиотиктер/Пребиотиктер: бактериялардың арнайы штамдарымен (мысалы, Lactobacillus, Bifidobacterium) қоспалар ішек тосқауылының жұмысын жақсартуы мүмкін.
2. Қабынуға қарсы емдер: ішектің қабынуына бағытталған препараттар (мысалы, TLR4 тежегіштері) АД дамуын бәсеңдетуі мүмкін.
3. Өмір салтына араласу: жаттығу және стрессті азайту ішек флорасының тепе-теңдігін сақтай алады

5. Қорытынды және келешек перспективалар

Ішектің қабынуы жасына қарай артады және ішек-ми осі арқылы AD патологиясына ықпал етуі мүмкін. Болашақ зерттеулер нақты флора мен АД арасындағы себептік байланысты одан әрі нақтылауы керек және ішек флорасын реттеуге негізделген АД алдын алу және емдеу стратегияларын зерттеуі керек. Бұл саладағы зерттеулер нейродегенеративті ауруларға ерте араласудың жаңа мақсаттарын қамтамасыз етуі мүмкін.

Xiamen Baysen Medical We Baysen Medical әрқашан өмір сапасын жақсарту үшін диагностикалық әдістемеге назар аударады. Біз 5 технологиялық платформаны әзірледік - латекс, коллоидтық алтын, флуоресценциялық иммунохроматографиялық талдау, молекулалық, хемилюминесценциялық иммундық талдау. Біз ішектің денсаулығына және өзімізге назар аударамызCAL сынағы ішектің қабынуын анықтау үшін қолданылады.

Анықтамалар:

1. Фогт, Н.М., т.б. (2017). «Альцгеймер ауруындағы ішек микробиомасының өзгеруі».Ғылыми есептер.
2. Додия, ХБ және т.б. (2020). «Ішектің созылмалы қабынуы Альцгеймер ауруының тышқан үлгісіндегі тау патологиясын күшейтеді».Табиғат неврологиясы.
3. Франчески, C. және т.б. (2018). «Қабыну: жасқа байланысты ауруларға жаңа иммундық-метаболикалық көзқарас».Табиғат шолулары Эндокринология.