지방간과 인슐린

지방간과 당화인슐린의 관계는 지방간(특히 비알코올성 지방간질환, NAFLD)과 밀접한 상관관계가 있습니다.인슐린(또는인슐린저항성, 고인슐린혈증)은 주로 대사 장애(예: 비만, 2형 당뇨병)를 통해 매개됩니다.당뇨병,등). 주요 사항에 대한 자세한 분석은 다음과 같습니다.

1. 인슐린핵심 메커니즘으로서의 저항

• 인슐린인슐린 저항성(IR)은 지방간과 비정상적인 포도당 대사의 흔한 병리학적 원인입니다. 신체의 인슐린 민감도가 감소하면 췌장은 보상적으로 더 많은 인슐린을 분비합니다.인슐린(고인슐린혈증)으로 인해 혈중 인슐린 수치가 상승합니다.
• 지방간의 결과: 간인슐린저항성은 지방산 산화를 억제하고, 지방 합성(지질 축적)을 촉진하며, 간세포 내 지방 축적(지방변성)을 심화시킵니다.
• 협회와당화혈색소(HbA1c): 당화 인슐린은 일반적으로 사용되는 임상 지표는 아니지만 장기간의 고혈당(IR과 관련됨)은 당화 헤모글로빈을 증가시킵니다.(당화혈색소(HbA1c))이는 혈당 조절이 제대로 이루어지지 않음을 나타내며, 지방간이 비알코올성 지방간염(NASH)으로 진행되는 것과 관련이 있습니다.

2. 고인슐린혈증은 지방간 질환을 촉진합니다

• 직접 작용: 고인슐린혈증은 전사 인자(예: SREBP-1c)를 활성화하여 간 지방 생성(지질 합성 증가)을 촉진하는 동시에 지방산 β-산화를 억제합니다.
• 간접 효과:인슐린저항으로 인해 지방 조직에서 더 많은 유리지방산(FFA)이 방출되고, 이것이 간으로 들어가 중성지방으로 전환되어 지방간을 더욱 악화시킵니다.

3. 지방간은 비정상적인 포도당 대사를 악화시킵니다.

• 간유발인슐린저항성: 지방간은 염증성 사이토카인(예: TNF-α)을 방출합니다.IL-6) 및 아디포카인(예: 렙틴 저항성, 아디포넥틴 감소)으로 인해 전신 인슐린 저항성이 악화됩니다.
• 간 포도당 생산량 증가:인슐린저항으로 인해 간이 포도당신생성을 적절히 억제할 수 없게 되고, 공복혈당이 상승하면 포도당 대사가 더욱 악화됩니다(2형 당뇨병으로 진행될 가능성이 있음).

4. 임상적 증거:당화혈색소(HbA1c)그리고 지방간

• HbA1c 수치가 높으면 지방간 위험이 예측됩니다. 여러 연구에서 다음과 같은 사실이 밝혀졌습니다.당화혈색소(HbA1c)당뇨병 진단 기준을 충족하지 않더라도 HbA1c 수치는 지방간의 심각도와 양의 상관관계를 보입니다(HbA1c가 5.7% 이상인 경우 위험이 상당히 증가합니다).
• 지방간 환자의 혈당 조절: 지방간이 있는 당뇨병 환자는 간 질환 진행을 늦추기 위해 더 엄격한 혈당 관리(낮은 HbA1c 목표)가 필요할 수 있습니다.

5. 개입 전략: 개선인슐린감광도

• 생활 습관 개선: 체중 감량(5~10% 체중 감량으로 지방간이 크게 개선됨), 저탄수화물/저지방 식단, 유산소 운동.
• 약물:
  • I인슐린s항히스타민제(예: 메트포르민, 피오글리타존)는 지방간과 포도당 대사를 개선할 수 있습니다.
  • GLP-1 수용체 작용제(예: 리라글루티드, 세마글루티드)는 체중 감량, 혈당 조절, 지방간 감소에 도움이 됩니다.
• 모니터링: 단식인슐린, HOMA-IR(인슐린 저항 지수), HbA1c 및 간 영상/탄성촬영술을 정기적으로 검사했습니다.

결론

지방간과 인슐린 (또는 고인슐린혈증)은 인슐린 저항성을 통해 악순환을 형성합니다. 조기 개입인슐린저항성은 지방간과 포도당 대사를 모두 개선하고 당뇨병과 간 섬유화 위험을 감소시킵니다. 대사 지표는 한 가지 지표에만 집중하기보다는 임상에서 함께 평가되어야 합니다.

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