지방간과 인슐린

지방간과 당화 인슐린의 관계는 지방간(특히 비알코올성 지방간 질환, NAFLD)과 당화 인슐린 사이에 밀접한 상관관계가 있음을 나타냅니다.인슐린(또는인슐린인슐린 저항성, 고인슐린혈증)은 주로 대사 장애(예: 비만, 제2형 당뇨병)를 통해 매개됩니다.당뇨병,등). 다음은 주요 사항에 대한 자세한 분석입니다.

1. 인슐린저항은 핵심 메커니즘이다

• 인슐린인슐린 저항성(IR)은 지방간과 비정상적인 포도당 대사의 흔한 병리학적 원인입니다. 신체의 인슐린 민감도가 감소하면 췌장은 보상적으로 더 많은 인슐린을 분비합니다.인슐린(고인슐린혈증)은 혈중 인슐린 수치 상승을 초래합니다.
• 지방간의 결과: 간인슐린저항성은 지방산 산화를 억제하고 지방 합성(지질 축적)을 촉진하며 간세포에 지방이 축적되는 현상(지방간)을 악화시킵니다.
• ~와 관련된HbA1c당화 인슐린은 흔히 사용되는 임상 지표는 아니지만, 장기간의 고혈당(인슐린 저항성과 관련됨)은 당화혈색소 수치를 증가시킵니다.(HbA1c)이는 혈당 조절이 제대로 되지 않아 지방간이 비알코올성 지방간염(NASH)으로 진행되는 것과 관련이 있음을 반영합니다.

2. 고인슐린혈증은 지방간 질환을 촉진합니다.

• 직접적인 작용: 고인슐린혈증은 전사 인자(예: SREBP-1c)를 활성화시켜 간 지방 생성(지질 합성 증가)을 촉진하는 동시에 지방산 β-산화를 억제합니다.
• 간접 효과:인슐린저항성으로 인해 지방 조직은 더 많은 유리 지방산(FFA)을 방출하고, 이는 간으로 들어가 트리글리세리드로 전환되어 지방간을 더욱 악화시킵니다.

3. 지방간은 ​​비정상적인 포도당 대사를 악화시킨다

• 간 유발인슐린저항성: 지방간은 ​​염증성 사이토카인(예: TNF-α)을 방출합니다.IL-6) 및 아디포카인(예: 렙틴 저항성, 아디포넥틴 감소)으로 인해 전신 인슐린 저항성이 악화됩니다.
• 간 포도당 생성량 증가:인슐린저항성으로 인해 간이 포도당 신생합성을 제대로 억제하지 못하게 되고, 공복 혈당 수치가 높아지면 포도당 대사가 더욱 악화되어 제2형 당뇨병으로 진행될 가능성이 있습니다.

4. 임상적 증거:당화혈색소(HbA1c)그리고 지방간

• 높은 HbA1c 수치는 지방간 위험을 예측합니다: 여러 연구에서 이러한 사실이 밝혀졌습니다.HbA1cHbA1c 수치는 지방간의 심각도와 양의 상관관계를 보이며, 당뇨병 진단 기준을 충족하지 않는 경우에도 마찬가지입니다 (HbA1c ≥ 5.7%일 경우 위험이 크게 증가합니다).
• 지방간 환자의 혈당 조절: 지방간이 있는 당뇨병 환자는 간 질환 진행 속도를 늦추기 위해 더욱 엄격한 혈당 관리(낮은 HbA1c 목표치)가 필요할 수 있습니다.

5. 개입 전략: 개선인슐린감광도

• 생활습관 개선: 체중 감량(5~10% 체중 감량은 지방간 개선에 상당한 효과가 있음), 저탄수화물/저지방 식단, 유산소 운동.
• 약물:
  • I인슐린s메트포르민, 피오글리타존과 같은 감작제는 지방간 및 포도당 대사를 개선할 수 있습니다.
  • GLP-1 수용체 작용제(예: 리라글루티드, 세마글루티드)는 체중 감량, 혈당 조절 및 지방간 감소에 도움이 됩니다.
• 모니터링: 금식인슐린HOMA-IR(인슐린 저항성 지수), HbA1c 및 간 영상/탄성검사를 정기적으로 실시했습니다.

결론

지방간 및 인슐린 (또는 고인슐린혈증)은 인슐린 저항성을 통해 악순환을 형성합니다. 조기 개입이 중요합니다.인슐린저항성은 지방간과 포도당 대사를 모두 개선하고 당뇨병 및 간 섬유증의 위험을 감소시킵니다. 임상에서는 하나의 지표에만 집중하기보다는 여러 대사 지표를 종합적으로 평가해야 합니다.

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