ການພົວພັນລະຫວ່າງການອັກເສບຂອງລຳໄສ້, ການແກ່ຕົວ, ແລະພະຍາດວິທະຍາຂອງພະຍາດ Alzheimer

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ ແລະ ພະຍາດທາງລະບົບປະສາດໄດ້ກາຍເປັນຈຸດສຳຄັນໃນການຄົ້ນຄວ້າ. ມີຫຼັກຖານຫຼາຍຂຶ້ນເລື້ອຍໆທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການອັກເສບຂອງລຳໄສ້ (ເຊັ່ນ: ລຳໄສ້ຮົ່ວ ແລະ ການຍ່ອຍອາຫານຜິດປົກກະຕິ) ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດທີ່ເສື່ອມສະພາບຂອງລະບົບປະສາດ, ໂດຍສະເພາະພະຍາດ Alzheimer (AD), ຜ່ານ “ແກນລຳໄສ້-ສະໝອງ”. ບົດຄວາມນີ້ທົບທວນຄືນວ່າການອັກເສບຂອງລຳໄສ້ເພີ່ມຂຶ້ນຕາມອາຍຸ ແລະ ສຳຫຼວດຄວາມສຳພັນທີ່ອາດເກີດຂຶ້ນກັບພະຍາດ AD (ເຊັ່ນ: ການສະສົມ β-amyloid ແລະ ການອັກເສບຂອງລະບົບປະສາດ), ເຊິ່ງສະໜອງແນວຄວາມຄິດໃໝ່ໆສຳລັບການແຊກແຊງໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງ AD.

1. ບົດນໍາ

ພະຍາດອາລະໄຊເມີ (AD) ແມ່ນພະຍາດທີ່ເສື່ອມສະພາບຂອງລະບົບປະສາດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ, ມີລັກສະນະໂດຍແຜ່ນ β-amyloid (Aβ) ແລະໂປຣຕີນ tau hyperphosphorylated. ເຖິງແມ່ນວ່າປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາ (ເຊັ່ນ APOE4) ເປັນປັດໄຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍຕໍ່ພະຍາດອາລະໄຊເມີ, ແຕ່ອິດທິພົນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມ (ເຊັ່ນ: ອາຫານ, ສຸຂະພາບຂອງລໍາໄສ້) ອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດອາລະໄຊເມີຜ່ານການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. ລຳໄສ້, ໃນຖານະເປັນອະໄວຍະວະພູມຕ້ານທານທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດຂອງຮ່າງກາຍ, ອາດຈະມີອິດທິພົນຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງສະໝອງຜ່ານຫຼາຍເສັ້ນທາງ, ໂດຍສະເພາະໃນຊ່ວງອາຍຸສູງຂຶ້ນ.

2. ການອັກເສບຂອງລຳໄສ້ ແລະ ການແກ່ກ່ອນໄວ

2.1 ການຫຼຸດລົງຂອງໜ້າທີ່ປ້ອງກັນລຳໄສ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ
ເມື່ອອາຍຸສູງຂຶ້ນ, ຄວາມສົມບູນຂອງສິ່ງກີດຂວາງລຳໄສ້ຈະຫຼຸດລົງ, ນຳໄປສູ່ "ລຳໄສ້ຮົ່ວ", ຊ່ວຍໃຫ້ສານອາຫານແບັກທີເຣຍ (ເຊັ່ນ: lipopolysaccharide, LPS) ເຂົ້າສູ່ລະບົບການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ກະຕຸ້ນການອັກເສບລະດັບຕ່ຳທົ່ວຮ່າງກາຍ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງພືດໃນລຳໄສ້ໃນຜູ້ສູງອາຍຸຫຼຸດລົງ, ເຊື້ອແບັກທີເຣຍທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການອັກເສບ (ເຊັ່ນ: Proteobacteria) ເພີ່ມຂຶ້ນ, ແລະ ເຊື້ອແບັກທີເຣຍຕ້ານການອັກເສບ (ເຊັ່ນ: Bifidobacterium) ຫຼຸດລົງ, ເຮັດໃຫ້ການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຕື່ມອີກ.

2.2 ປັດໄຈການອັກເສບ ແລະ ການແກ່ກ່ອນໄວ
ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອລະດັບຕໍ່າ (“ການແກ່ກ່ອນໄວອັນຄວນອັກເສບ”, ການອັກເສບ) ເປັນລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງການແກ່ກ່ອນໄວອັນຄວນ. ປັດໄຈການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້ (ເຊັ່ນ:IL-6, TNF-α) ສາມາດເຂົ້າສູ່ສະໝອງຜ່ານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ກະຕຸ້ນ microglia, ສົ່ງເສີມການອັກເສບຂອງລະບົບປະສາດ, ແລະເລັ່ງຂະບວນການທາງພະຍາດວິທະຍາຂອງ AD.

ແລະ ສົ່ງເສີມການອັກເສບຂອງລະບົບປະສາດ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເລັ່ງພະຍາດ AD.

3. ການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການອັກເສບຂອງລຳໄສ້ ແລະ ພະຍາດວິທະຍາຂອງພະຍາດ Alzheimer

3.1 ການເສື່ອມສະພາບຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ ແລະ ການສະສົມຂອງ Aβ

ຮູບແບບສັດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການລົບກວນຂອງພືດໃນລຳໄສ້ສາມາດເພີ່ມການສະສົມຂອງ Aβ. ຕົວຢ່າງ, ໜູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອມີການຫຼຸດຜ່ອນແຜ່ນ Aβ, ໃນຂະນະທີ່ລະດັບ Aβ ເພີ່ມຂຶ້ນໃນໜູທີ່ເປັນພະຍາດ dysbiosis. ສານເຜົາຜານຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣຍບາງຊະນິດ (ເຊັ່ນ: ກົດໄຂມັນຕ່ອງໂສ້ສັ້ນ, SCFAs) ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການກຳຈັດ Aβ ໂດຍການຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງຈຸລິນຊີ.

3.2 ແກນລຳໄສ້-ສະໝອງ ແລະ ການອັກເສບຂອງລະບົບປະສາດ

ການອັກເສບຂອງລຳໄສ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສະໝອງຜ່ານທາງຊ່ອງຄອດ, ລະບົບພູມຕ້ານທານ, ແລະ ເສັ້ນທາງການເຜົາຜານອາຫານ:

• ເສັ້ນທາງຊ່ອງຄອດ: ສັນຍານອັກເສບໃນລຳໄສ້ຖືກສົ່ງຜ່ານເສັ້ນປະສາດຊ່ອງຄອດໄປຫາລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ hippocampus ແລະ prefrontal cortex.
• ການອັກເສບທົ່ວລະບົບ: ສ່ວນປະກອບຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍເຊັ່ນ LPS ກະຕຸ້ນ microglia ແລະສົ່ງເສີມການອັກເສບຂອງລະບົບປະສາດ, ເຮັດໃຫ້ພະຍາດ tau ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ ແລະ ຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບປະສາດ.
• ຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜານອາຫານ: ການຍ່ອຍອາຫານຜິດປົກກະຕິໃນລຳໄສ້ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜານອາຫານຂອງ tryptophan, ເຊິ່ງນຳໄປສູ່ຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນສານສື່ປະສາດ (ເຊັ່ນ 5-HT) ແລະ ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງສະໝອງ.

3.3 ຫຼັກຖານທາງດ້ານຄລີນິກ

• ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ AD ມີສ່ວນປະກອບຂອງພືດໃນລຳໄສ້ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ວາຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ຕົວຢ່າງ, ອັດຕາສ່ວນທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງ phylum ຜິວໜາ/ phylum ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣຍ.
• ລະດັບເລືອດຂອງ LPS ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງບວກກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງ AD.
• ການແຊກແຊງຂອງໂປຣໄບໂອຕິກ (ເຊັ່ນ: Bifidobacterium bifidum) ຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມຂອງ Aβ ແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງສະຕິປັນຍາໃນຮູບແບບສັດ.

4. ຍຸດທະສາດການແຊກແຊງທີ່ມີທ່າແຮງ

ການດັດແປງອາຫານ: ອາຫານເມດີເຕີເຣນຽນທີ່ມີເສັ້ນໃຍສູງອາດຈະສົ່ງເສີມການເຕີບໂຕຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ເປັນປະໂຫຍດ ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ.

1. ໂປຣໄບໂອຕິກ/ພຣີໄບໂອຕິກ: ການເສີມດ້ວຍເຊື້ອແບັກທີເຣຍສະເພາະ (ເຊັ່ນ: Lactobacillus, Bifidobacterium) ອາດຈະຊ່ວຍປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງສິ່ງກີດຂວາງລຳໄສ້.
2. ການປິ່ນປົວຕ້ານການອັກເສບ: ຢາທີ່ແນໃສ່ການອັກເສບຂອງລຳໄສ້ (ເຊັ່ນ: ຕົວຍັບຍັ້ງ TLR4) ອາດຈະເຮັດໃຫ້ການລະບາດຂອງພະຍາດ AD ຊ້າລົງ.
3. ການແຊກແຊງວິຖີຊີວິດ: ການອອກກຳລັງກາຍ ແລະ ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕຶງຄຽດອາດຈະຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງພືດໃນລຳໄສ້

5. ສະຫຼຸບ ແລະ ທັດສະນະໃນອະນາຄົດ

ການອັກເສບຂອງລຳໄສ້ເພີ່ມຂຶ້ນຕາມອາຍຸ ແລະ ອາດຈະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ AD ຜ່ານແກນລຳໄສ້-ສະໝອງ. ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຄວນຊີ້ແຈງຄວາມສຳພັນທາງສາເຫດລະຫວ່າງພືດສະເພາະ ແລະ AD ແລະ ສຳຫຼວດຍຸດທະສາດການປ້ອງກັນ ແລະ ການປິ່ນປົວ AD ໂດຍອີງໃສ່ການຄວບຄຸມຂອງພືດໃນລຳໄສ້. ການຄົ້ນຄວ້າໃນຂົງເຂດນີ້ອາດຈະສະໜອງເປົ້າໝາຍໃໝ່ສຳລັບການແຊກແຊງແຕ່ຫົວທີໃນພະຍາດທີ່ເສື່ອມສະພາບຂອງລະບົບປະສາດ.

Xiamen Baysen Medical ພວກເຮົາ Baysen Medical ສຸມໃສ່ເຕັກນິກການວິນິດໄສເພື່ອປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດ. ພວກເຮົາໄດ້ພັດທະນາ 5 ແພລດຟອມເຕັກໂນໂລຢີຄື: Latex, Colloidal Gold, Fluorescence Immunochromatographic Assay, Molecular, Chemiluminescence Immunoassay. ພວກເຮົາສຸມໃສ່ສຸຂະພາບຂອງລຳໄສ້, ແລະ...ການທົດສອບ CAL ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອກວດຫາການອັກເສບໃນລໍາໄສ້.

ເອກະສານອ້າງອີງ:

1. Vogt, NM, ແລະ ອື່ນໆ (2017). “ການປ່ຽນແປງຂອງຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ໃນພະຍາດ Alzheimer.”ບົດລາຍງານວິທະຍາສາດ.
2. Dodiya, HB, ແລະ ອື່ນໆ (2020). “ການອັກເສບຂອງລຳໄສ້ຊຳເຮື້ອເຮັດໃຫ້ພະຍາດ tau ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນໃນຮູບແບບໜູຂອງພະຍາດ Alzheimer.”ວິທະຍາສາດປະສາດທຳມະຊາດ.
3. Franceschi, C., ແລະ ອື່ນໆ (2018). “ການອັກເສບ: ມຸມມອງໃໝ່ກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານ-ການເຜົາຜານອາຫານສຳລັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ.”ການທົບທວນທຳມະຊາດ ພະຍາດຕ່ອມไร้ท่อ.