ສະມາຄົມລະຫວ່າງການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້, ຜູ້ສູງອາຍຸ, ແລະພະຍາດ Alzheimer's Pathology
ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ການພົວພັນລະຫວ່າງ microbiota ລໍາໄສ້ແລະພະຍາດທາງປະສາດໄດ້ກາຍເປັນຈຸດເດັ່ນຂອງການຄົ້ນຄວ້າ. ຫຼັກຖານຫຼາຍກວ່າແລະຫຼາຍສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້ (ເຊັ່ນ: ລໍາໄສ້ຮົ່ວໄຫຼແລະ dysbiosis) ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດ neurodegenerative, ໂດຍສະເພາະແມ່ນພະຍາດ Alzheimer (AD), ໂດຍຜ່ານ "ແກນ gut-brain". ບົດຄວາມນີ້ທົບທວນຄືນວິທີການອັກເສບຂອງກະເພາະລໍາໄສ້ເພີ່ມຂຶ້ນຕາມອາຍຸແລະຄົ້ນຫາການເຊື່ອມໂຍງທີ່ມີທ່າແຮງຂອງມັນກັບພະຍາດ AD (ເຊັ່ນ: β-amyloid deposition ແລະ neuroinflammation), ສະຫນອງແນວຄວາມຄິດໃຫມ່ສໍາລັບການແຊກແຊງເບື້ອງຕົ້ນຂອງ AD.
1. ບົດແນະນຳ
ພະຍາດ Alzheimer (AD) ແມ່ນພະຍາດ neurodegenerative ທົ່ວໄປທີ່ສຸດ, ມີລັກສະນະໂດຍ plaques β-amyloid (Aβ) ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ hyperphosphorylated tau. ເຖິງແມ່ນວ່າປັດໃຈທາງພັນທຸກໍາ (ຕົວຢ່າງ, APOE4) ແມ່ນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງ AD ທີ່ສໍາຄັນ, ອິດທິພົນຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມ (ຕົວຢ່າງ, ອາຫານ, ສຸຂະພາບຂອງລໍາໄສ້) ອາດຈະເຮັດໃຫ້ AD ກ້າວຫນ້າໂດຍຜ່ານການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. ລຳ ໄສ້, ເປັນອະໄວຍະວະພູມຕ້ານທານທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດຂອງຮ່າງກາຍ, ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງສະ ໝອງ ຜ່ານຫຼາຍເສັ້ນທາງ, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາຜູ້ສູງອາຍຸ.
2. ການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້ແລະຜູ້ສູງອາຍຸ
2.1 ການຫຼຸດລົງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸໃນການເຮັດວຽກຂອງອຸປະສັກລໍາໄສ້
ເມື່ອອາຍຸ, ຄວາມສົມບູນຂອງອຸປະສັກກະເພາະລໍາໄສ້ຫຼຸດລົງ, ນໍາໄປສູ່ "ລໍາໄສ້ຮົ່ວ", ອະນຸຍາດໃຫ້ metabolites ຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ (ເຊັ່ນ lipopolysaccharide, LPS) ເຂົ້າໄປໃນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງລະບົບຕ່ໍາ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງພືດໃນລໍາໄສ້ໃນຜູ້ສູງອາຍຸຫຼຸດລົງ, ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບ (ເຊັ່ນ Proteobacteria) ເພີ່ມຂຶ້ນ, ແລະເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຕ້ານການອັກເສບ (ເຊັ່ນ: Bifidobacterium) ຫຼຸດລົງ, ເຮັດໃຫ້ການຕອບສະຫນອງອັກເສບຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ.
2.2 ປັດໄຈການອັກເສບແລະຄວາມແກ່
ການອັກເສບຕ່ໍາຊໍາເຮື້ອ ("ການແກ່ອາຍຸອັກເສບ", ການອັກເສບ) ແມ່ນລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງອາຍຸ. ປັດໃຈອັກເສບຂອງລໍາໄສ້ (ເຊັ່ນ:IL-6, TNF-α) ສາມາດເຂົ້າໄປໃນສະຫມອງໂດຍຜ່ານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ກະຕຸ້ນ microglia, ສົ່ງເສີມການອັກເສບ neuroinflammation, ແລະເລັ່ງຂະບວນການ pathological ຂອງ AD.
ແລະສົ່ງເສີມການອັກເສບ neuroinflammation, ດັ່ງນັ້ນການເລັ່ງການ pathology AD.
3. ການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້ແລະພະຍາດ Alzheimer's Pathology
3.1 Gut Dysbiosis ແລະ Aβ Deposition
ແບບຈໍາລອງຂອງສັດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການລົບກວນຂອງພືດໃນລໍາໄສ້ສາມາດເພີ່ມປະລິມານ Aβ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອໄດ້ຫຼຸດລົງ plaques Aβ, ໃນຂະນະທີ່ລະດັບAβເພີ່ມຂຶ້ນໃນຫນູທີ່ມີ dysbiosis. metabolites ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍບາງຊະນິດ (ເຊັ່ນ: ອາຊິດໄຂມັນລະບົບຕ່ອງໂສ້ສັ້ນ, SCFAs) ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເກັບກູ້Aβໂດຍການຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງ microglial.
3.2 The Gut-Brain Axis and Neuroinflammation
ການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສະຫມອງຜ່ານທາງຊ່ອງຄອດ, ລະບົບພູມຕ້ານທານ, ແລະເສັ້ນທາງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ:
- ເສັ້ນທາງ Vagal: ສັນຍານການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້ຖືກສົ່ງຜ່ານເສັ້ນປະສາດ vagus ໄປຫາ CNS, ຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ hippocampal ແລະ prefrontal cortex.
- ການອັກເສບຂອງລະບົບ: ອົງປະກອບຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍເຊັ່ນ LPS ກະຕຸ້ນ microglia ແລະສົ່ງເສີມການອັກເສບ neuroinflammation, exacerbating ໄດ້ pathology ແລະຄວາມເສຍຫາຍ neuronal.
- ຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານອາຫານ: dysbiosis ລໍາໄສ້ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງ tryptophan, ນໍາໄປສູ່ຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນລະບົບ neurotransmitters (eg, 5-HT) ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງມັນສະຫມອງ.
3.3 ຫຼັກຖານທາງດ້ານຄລີນິກ
- ຄົນເຈັບທີ່ມີ AD ມີອົງປະກອບຂອງພືດໃນລໍາໄສ້ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍກ່ວາຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ເຊັ່ນ: ອັດຕາສ່ວນຜິດປົກກະຕິຂອງ phylum ທີ່ມີຝາຫນາ / ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ.
- ລະດັບເລືອດຂອງ LPS ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງບວກກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງ AD.
- ການແຊກແຊງຂອງ probiotic (ເຊັ່ນ: Bifidobacterium bifidum) ຫຼຸດຜ່ອນ Aβ deposition ແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງມັນສະຫມອງໃນຕົວແບບສັດ.
4. ຍຸດທະສາດການແຊກແຊງທີ່ມີທ່າແຮງ
ການດັດແປງອາຫານ: ອາຫານທີ່ມີເສັ້ນໃຍສູງ, Mediterranean ອາດຈະສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ.
- Probiotics/Prebiotics: ການເສີມດ້ວຍເຊື້ອແບັກທີເຣັຍສະເພາະ (ເຊັ່ນ: Lactobacillus, Bifidobacterium) ອາດຈະປັບປຸງການທໍາງານຂອງອຸປະສັກລໍາໄສ້.
- ການປິ່ນປົວຕ້ານການອັກເສບ: ຢາທີ່ແນໃສ່ການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້ (ຕົວຢ່າງ, TLR4 inhibitors) ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງ AD ຊ້າລົງ.
- ການແຊກແຊງຊີວິດ: ການອອກກໍາລັງກາຍແລະການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນອາດຈະຮັກສາຄວາມສົມດູນຂອງພືດໃນລໍາໄສ້
5. ບົດສະຫຼຸບ ແລະ ທັດສະນະອະນາຄົດ
ການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້ເພີ່ມຂຶ້ນຕາມອາຍຸແລະອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນພະຍາດ AD ຜ່ານແກນລໍາໄສ້ - ສະຫມອງ. ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຄວນໃຫ້ຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງຕື່ມອີກກ່ຽວກັບຄວາມສໍາພັນທາງສາເຫດລະຫວ່າງພືດສະເພາະແລະ AD ແລະຄົ້ນຫາຍຸດທະສາດການປ້ອງກັນແລະການປິ່ນປົວ AD ໂດຍອີງໃສ່ກົດລະບຽບຂອງພືດລໍາໄສ້. ການຄົ້ນຄວ້າໃນຂົງເຂດນີ້ອາດຈະສະຫນອງເປົ້າຫມາຍໃຫມ່ສໍາລັບການແຊກແຊງເບື້ອງຕົ້ນໃນພະຍາດ neurodegenerative.
Xiamen Baysen ການແພດພວກເຮົາ Baysen ການແພດແມ່ນສະເຫມີໄປສຸມໃສ່ການວິເຄາະເຕັກນິກການປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດ. ພວກເຮົາໄດ້ພັດທະນາ 5 ເວທີເຕັກໂນໂລຊີ - Latex, ຄໍາ colloidal, fluorescence Immunochromatographic Assay, Molecular, Chemiluminescence Immunoassay. ພວກເຮົາສຸມໃສ່ສຸຂະພາບຂອງລໍາໄສ້, ແລະຂອງພວກເຮົາການທົດສອບ CAL ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອກວດພົບການອັກເສບໃນລໍາໄສ້.
ອ້າງອີງ:
- Vogt, NM, et al. (2017). "ການປ່ຽນແປງ microbiome ລໍາໄສ້ໃນພະຍາດ Alzheimer."ບົດລາຍງານວິທະຍາສາດ.
- Dodiya, HB, et al. (2020). "ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອຂອງ ລຳ ໄສ້ເຮັດໃຫ້ pathology ໄດ້ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນໃນຕົວແບບຫນູຂອງພະຍາດ Alzheimer."ວິທະຍາສາດທໍາມະຊາດ.
- Franceschi, C., et al. (2018). "ການອັກເສບ: ທັດສະນະພູມຕ້ານທານ - ການເຜົາຜະຫລານອາຫານໃຫມ່ສໍາລັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ."ທໍາມະຊາດທົບທວນ endocrinology.
ເວລາປະກາດ: 24-06-2025