ຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງຕັບໄຂມັນ ແລະ ອິນຊູລິນ

ຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງຕັບໄຂມັນ ແລະ ອິນຊູລິນທີ່ມີກາກໄຄ ແມ່ນຄວາມສຳພັນທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງຕັບໄຂມັນ (ໂດຍສະເພາະພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ, NAFLD) ແລະອິນຊູລິນ(ຫຼືອິນຊູລິນການຕ້ານທານ, hyperinsulinemia), ເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກີດຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານການເຜົາຜານອາຫານ (ເຊັ່ນ: ໂລກອ້ວນ, ປະເພດ 2ພະຍາດເບົາຫວານ,ແລະອື່ນໆ). ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນການວິເຄາະລາຍລະອຽດຂອງຈຸດສຳຄັນ:

1. ອິນຊູລິນຄວາມຕ້ານທານເປັນກົນໄກຫຼັກ

• ອິນຊູລິນຄວາມຕ້ານທານ (IR) ເປັນພື້ນຖານທາງດ້ານພະຍາດວິທະຍາທົ່ວໄປສຳລັບຕັບໄຂມັນ ແລະ ການເຜົາຜານນ້ຳຕານໃນເລືອດທີ່ຜິດປົກກະຕິ. ເມື່ອຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ, ຕັບອ່ອນຈະຫຼั่งນ້ຳຕານອອກມາຫຼາຍກວ່າເກົ່າອິນຊູລິນ(hyperinsulinemia), ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດສູງຂຶ້ນ.
• ຜົນສະທ້ອນຂອງພະຍາດຕັບອ້ວນ: ພະຍາດຕັບອິນຊູລິນຄວາມຕ້ານທານຍັບຍັ້ງການຜຸພັງຂອງກົດໄຂມັນ, ສົ່ງເສີມການສັງເຄາະໄຂມັນ (ການຕົກຄ້າງຂອງໄຂມັນ), ແລະ ເຮັດໃຫ້ການສະສົມຂອງໄຂມັນໃນຈຸລັງຕັບຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ (ໄຂມັນໄຂມັນໃນເລືອດ).
• ການພົວພັນກັບHbA1cເຖິງແມ່ນວ່າອິນຊູລິນທີ່ມີລະດັບ glycated ບໍ່ແມ່ນຕົວຊີ້ບອກທາງຄລີນິກທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປ, ແຕ່ລະດັບນ້ຳຕານໃນເລືອດສູງທີ່ຍາວນານ (ເຊື່ອມໂຍງກັບ IR) ຈະເພີ່ມ hemoglobin ທີ່ມີລະດັບ glycated.(HbA1c), ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດທີ່ບໍ່ດີ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດຕັບອ້ວນໄປສູ່ພະຍາດຕັບອັກເສບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ (NASH).

2. ภาวะอินซูลินในเลือดสูงส่งเสริมโรคตับไขมัน

• ການກະທຳໂດຍກົງ: ພາວະອິນຊູລິນໃນເລືອດສູງສົ່ງເສີມການສ້າງໄຂມັນໃນຕັບ (↑ ການສັງເຄາະໄຂມັນ) ຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງປັດໄຈການຖອດລະຫັດ (ເຊັ່ນ SREBP-1c) ໃນຂະນະທີ່ຍັບຍັ້ງການຜຸພັງ β ຂອງກົດໄຂມັນ.
• ຜົນກະທົບທາງອ້ອມ:ອິນຊູລິນການຕ້ານທານເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນປ່ອຍກົດໄຂມັນເສລີ (FFAs) ອອກມາຫຼາຍຂຶ້ນ, ເຊິ່ງເຂົ້າສູ່ຕັບ ແລະ ຖືກປ່ຽນເປັນໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຕັບໄຂມັນຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຕື່ມອີກ.

3. ຕັບໄຂມັນເຮັດໃຫ້ການເຜົາຜານນ້ຳຕານໃນເລືອດຜິດປົກກະຕິຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ

• ທີ່ເກີດຈາກຕັບອິນຊູລິນຄວາມຕ້ານທານ: ຕັບໄຂມັນປ່ອຍ cytokines ອັກເສບ (ເຊັ່ນ: TNF-α,IL-6) ແລະ ອາດີໂພໄຄນ໌ (ເຊັ່ນ: ການຕ້ານທານເລບຕິນ, ອາດີໂພເນັກຕິນຫຼຸດລົງ), ເຮັດໃຫ້ການຕ້ານທານອິນຊູລິນທົ່ວຮ່າງກາຍຊຸດໂຊມລົງ.
• ຜົນຜະລິດນໍ້າຕານໃນຕັບເພີ່ມຂຶ້ນ:ອິນຊູລິນການຕ້ານທານເຮັດໃຫ້ຕັບບໍ່ສາມາດຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis ໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ແລະ ນໍ້າຕານໃນເລືອດທີ່ສູງຂຶ້ນໃນຂະນະທີ່ອົດອາຫານຈະເຮັດໃຫ້ການເຜົາຜານນໍ້າຕານໃນເລືອດຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ (ອາດຈະເກີດພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2).

4. ຫຼັກຖານທາງດ້ານຄລີນິກ:ຮີໂມໂກຼບິນທີ່ເພີ່ມລະດັບນ້ຳຕານໃນເລືອດ (HbA1c)ແລະ ຕັບໄຂມັນ

• HbA1c ທີ່ສູງຂຶ້ນຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຕັບໄຂມັນ: ການສຶກສາຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າHbA1cລະດັບດັ່ງກ່າວມີການພົວພັນໃນທາງບວກກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງຕັບໄຂມັນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະບໍ່ໄດ້ບັນລຸມາດຖານການວິນິດໄສພະຍາດເບົາຫວານກໍຕາມ (ຄວາມສ່ຽງຈະເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອ HbA1c ≥ 5.7%).
• ການຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກຕັບອ້ວນ: ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂລກຕັບອ້ວນອາດຕ້ອງການການຄຸ້ມຄອງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດທີ່ເຂັ້ມງວດກວ່າ (ເປົ້າໝາຍ HbA1c ຕໍ່າລົງ) ເພື່ອຊະລໍຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດຕັບ.

5. ຍຸດທະສາດການແຊກແຊງ: ການປັບປຸງອິນຊູລິນຄວາມອ່ອນໄຫວ

• ການດັດແປງວິຖີຊີວິດ: ການຫຼຸດນ້ຳໜັກ (ການຫຼຸດນ້ຳໜັກ 5-10% ຊ່ວຍປັບປຸງຕັບໄຂມັນໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ), ການກິນອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ຳ/ໄຂມັນຕໍ່າ, ການອອກກຳລັງກາຍແບບແອໂຣບິກ.
• ຢາ:
  • Iຊູລິນsຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ຜິວໜັງອັກເສບ (ເຊັ່ນ metformin, pioglitazone) ອາດຈະຊ່ວຍປັບປຸງການເຜົາຜານໄຂມັນໃນຕັບ ແລະ ນ້ຳຕານໃນເລືອດ.
  • ຕົວກະຕຸ້ນຕົວຮັບ GLP-1 (ເຊັ່ນ: liraglutide, semaglutide) ຊ່ວຍໃນການຫຼຸດນ້ຳໜັກ, ຄວບຄຸມລະດັບນ້ຳຕານໃນເລືອດ, ແລະ ຫຼຸດໄຂມັນໃນຕັບ.
• ການຕິດຕາມກວດກາ: ການອົດອາຫານອິນຊູລິນ, HOMA-IR (ດັດຊະນີຄວາມຕ້ານທານອິນຊູລິນ), HbA1c ແລະ ການສະແກນຮູບພາບຕັບ/ຄວາມຍືດຫຍຸ່ນໄດ້ຖືກກວດສອບເປັນປະຈຳ.

ສະຫຼຸບ

ຕັບໄຂມັນແລະ ອິນຊູລິນ (ຫຼື hyperinsulinemia) ປະກອບເປັນວົງຈອນທີ່ໂຫດຮ້າຍຜ່ານການຕ້ານທານອິນຊູລິນ. ການແຊກແຊງແຕ່ຫົວທີຂອງອິນຊູລິນການຕ້ານທານຊ່ວຍປັບປຸງທັງການເຜົາຜານອາຫານໃນຕັບໄຂມັນ ແລະ ນ້ຳຕານໃນເລືອດ ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ແລະ ພະຍາດຕັບແຂງ. ຕົວຊີ້ວັດການເຜົາຜານອາຫານຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະເມີນຮ່ວມກັນໃນຄລີນິກແທນທີ່ຈະສຸມໃສ່ຕົວຊີ້ວັດດຽວ.

ພວກເຮົາ Baysen Medical ສຸມໃສ່ເຕັກນິກການວິນິດໄສເພື່ອປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດ. ພວກເຮົາໄດ້ພັດທະນາ 5 ແພລດຟອມເຕັກໂນໂລຢີຄື: Latex, Colloidal Gold, Fluorescence Immunochromatographic Assay, Molecular, Chemiluminescence Immunoassay, ແລະ Ourການກວດ HbA1c,ການກວດອິນຊູລິນແລະການທົດສອບ C-peptide ໃຊ້ງານງ່າຍ ແລະ ສາມາດໄດ້ຮັບຜົນການທົດສອບພາຍໃນ 15 ນາທີ