ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງໄຂມັນຕັບແລະ ອິນຊູລິນ

ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງຕັບໄຂມັນແລະອິນຊູລິນ glycated ແມ່ນຄວາມສໍາພັນໃກ້ຊິດລະຫວ່າງຕັບໄຂມັນ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ, NAFLD) ແລະinsulin(ຫຼືinsulinຄວາມຕ້ານທານ, hyperinsulinemia), ເຊິ່ງໄກ່ເກ່ຍຕົ້ນຕໍໂດຍຜ່ານຄວາມຜິດກະຕິຂອງ metabolism (ຕົວຢ່າງ, ໂລກອ້ວນ, ປະເພດ 2.ພະຍາດເບົາຫວານ,ແລະອື່ນໆ). ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນການວິເຄາະລາຍລະອຽດຂອງຈຸດສໍາຄັນ:

1. ອິນຊູລິນການຕໍ່ຕ້ານເປັນກົນໄກຫຼັກ

• ອິນຊູລິນຄວາມຕ້ານທານ (IR) ແມ່ນພື້ນຖານທາງພະຍາດທົ່ວໄປສໍາລັບຕັບໄຂມັນແລະການເຜົາຜະຫລານ glucose ຜິດປົກກະຕິ. ເມື່ອຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ insulin ຫຼຸດລົງ, pancreas compensatorily secretes ຫຼາຍinsulin(hyperinsulinemia), ສົ່ງຜົນໃຫ້ລະດັບ insulin ໃນເລືອດສູງ.
• ຜົນສະທ້ອນຂອງໄຂມັນຕັບ: ຕັບອັກເສບinsulinຄວາມຕ້ານທານ inhibits ການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນ, ສົ່ງເສີມການສັງເຄາະໄຂມັນ (lipid deposition), ແລະ exacerbates ການສະສົມຂອງໄຂມັນໃນ hepatocytes (steatosis).
• ສະມາຄົມກັບHbA1c: ເຖິງແມ່ນວ່າ insulin glycated ບໍ່ແມ່ນເຄື່ອງຫມາຍທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປ, hyperglycemia ຍາວ (ເຊື່ອມຕໍ່ກັບ IR) ເພີ່ມ hemoglobin glycated.(HbA1c), ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດທີ່ບໍ່ດີ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການກ້າວຫນ້າຂອງຕັບໄຂມັນໄປສູ່ steatohepatitis ທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ (NASH).

2. Hyperinsulinemia ສົ່ງເສີມພະຍາດຕັບໄຂມັນ

• ການປະຕິບັດໂດຍກົງ: Hyperinsulinemia ສົ່ງເສີມ lipogenesis ຕັບ (↑ ການສັງເຄາະ lipid) ໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງປັດໃຈ transcription (ເຊັ່ນ: SREBP-1c) ໃນຂະນະທີ່ inhibiting ອາຊິດໄຂມັນ beta-oxidation.
• ຜົນກະທົບທາງອ້ອມ:ອິນຊູລິນຄວາມຕ້ານທານເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອ adipose ປ່ອຍອາຊິດໄຂມັນຟຣີ (FFAs), ເຊິ່ງເຂົ້າໄປໃນຕັບແລະປ່ຽນເປັນ triglycerides, ໄຂມັນຕັບຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ.

3. ໄຂມັນໃນຕັບເຮັດໃຫ້ການເຜົາຜານໄຂມັນທີ່ຜິດປົກກະຕິ

• ກະຕຸ້ນຕັບອິນຊູລິນຄວາມຕ້ານທານ: ຕັບໄຂມັນປ່ອຍ cytokines ອັກເສບ (ເຊັ່ນ: TNF-α,IL-6) ແລະ adipokines (ຕົວຢ່າງ, ການຕໍ່ຕ້ານ leptin, ການຫຼຸດລົງຂອງ adiponectin), ການຕໍ່ຕ້ານ insulin ໃນລະບົບຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ.
• ຜົນຜະລິດ glucose ຕັບເພີ່ມຂຶ້ນ:insulinຄວາມຕ້ານທານເຮັດໃຫ້ຕັບບໍ່ສາມາດຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ແລະການເພີ່ມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໄວເຮັດໃຫ້ການເຜົາຜານ glucose ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ (ຄວາມກ້າວຫນ້າທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2).

4. ຫຼັກຖານທາງດ້ານຄລີນິກ:Glycosylated Hemoglobin (HbA1c)ແລະໄຂມັນຕັບ

• ສູງ HbA1c ຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຂອງຕັບໄຂມັນ: ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າHbA1cລະດັບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງບວກກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຕັບໄຂມັນ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ຖືກບັນລຸ (ຄວາມສ່ຽງແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກັບ HbA1c ≥ 5.7%).
• ການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບຕັບໄຂມັນ: ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໄຂມັນຕັບອາດຈະຕ້ອງການການຄຸ້ມຄອງ້ໍາຕານໃນເລືອດທີ່ເຂັ້ມງວດ (ເປົ້າຫມາຍ HbA1c ຕ່ໍາ) ເພື່ອຊັກຊ້າການກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດຕັບ.

5. ຍຸດທະສາດການແຊກແຊງ: ການປັບປຸງອິນຊູລິນຄວາມອ່ອນໄຫວ

• ການ​ປັບ​ປຸງ​ວິ​ທີ​ການ​ດໍາ​ລົງ​ຊີ​ວິດ​: ການ​ສູນ​ເສຍ​ນ​້​ໍ​າ (5-10​% ການ​ສູນ​ເສຍ​ນ​້​ໍ​າ​ຢ່າງ​ຫຼວງ​ຫຼາຍ​ປັບ​ປຸງ​ການ​ໄຂ​ມັນ​ຕັບ​)​, ຄາ​ໂບ​ໄຮ​ເດດ​ຕ​່​ໍ​າ / ໄຂ​ມັນ​ຕ​່​ໍ​າ​, ອອກ​ກໍາ​ລັງ​ກາຍ aerobic​.
• ຢາ:
  • Iເນຊູລິນsຕົວກະຕຸ້ນ (ຕົວຢ່າງ, metformin, pioglitazone) ອາດຈະປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນຕັບແລະທາດນ້ ຳ ຕານ.
  • GLP-1 receptor agonists (ເຊັ່ນ, liraglutide, semaglutide) ຊ່ວຍໃນການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ, ການຄວບຄຸມ glycemic, ແລະການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນຕັບ.
• ການຕິດຕາມ: ການອົດອາຫານinsulin, HOMA-IR (ດັດຊະນີຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ), HbA1c ແລະການຖ່າຍຮູບຕັບ / elastography ໄດ້ຖືກທົດສອບເປັນປົກກະຕິ.

ສະຫຼຸບ

ໄຂມັນຕັບ ແລະ insulin (ຫຼື hyperinsulinemia) ສ້າງເປັນວົງຈອນ vicious ໂດຍຜ່ານການຕໍ່ຕ້ານ insulin. ການແຊກແຊງເບື້ອງຕົ້ນຂອງinsulinຄວາມຕ້ານທານຊ່ວຍປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນຂອງຕັບແລະທາດນ້ ຳ ຕານແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະໂຣກ fibrosis ຕັບ. ເຄື່ອງຫມາຍການເຜົາຜະຫລານຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະເມີນຮ່ວມກັນໃນຄລີນິກແທນທີ່ຈະສຸມໃສ່ຕົວຊີ້ວັດຫນຶ່ງຢ່າງດຽວ.

ພວກເຮົາ Baysen Medical ແມ່ນສະເຫມີສຸມໃສ່ເຕັກນິກການວິນິດໄສເພື່ອປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດ. ພວກ​ເຮົາ​ໄດ້​ພັດ​ທະ​ນາ 5 ເວ​ທີ​ເຕັກ​ໂນ​ໂລ​ຊີ - Latex, ຄໍາ colloidal, ການ​ທົດ​ສອບ​ລະ​ບົບ​ພູມ​ຕ້ານ​ທານ Fluorescence Immunochromatographic, ໂມ​ເລ​ກຸນ​, Chemiluminescence Immunoassay, ຂອງ​ພວກ​ເຮົາການທົດສອບ HbA1c,ການທົດສອບ insulinແລະການທົດສອບ C-peptide ການ​ປະ​ຕິ​ບັດ​ງ່າຍ​ດາຍ​ແລະ​ສາ​ມາດ​ໄດ້​ຮັບ​ຜົນ​ທົດ​ສອບ​ໃນ 15 ນາ​ທີ​