ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼, ਉਮਰ, ਅਤੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ

ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਟਾ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਲੌਜੀਕਲ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਇੱਕ ਖੋਜ ਦਾ ਕੇਂਦਰ ਬਣ ਗਿਆ ਹੈ। ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਬੂਤ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਲੀਕੀ ਅੰਤੜੀਆਂ ਅਤੇ ਡਿਸਬਾਇਓਸਿਸ) "ਅੰਤੜੀਆਂ-ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਧੁਰੇ" ਰਾਹੀਂ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਬਿਮਾਰੀਆਂ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ (AD) ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਲੇਖ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਉਮਰ ਦੇ ਨਾਲ ਕਿਵੇਂ ਵਧਦੀ ਹੈ ਅਤੇ AD ਪੈਥੋਲੋਜੀ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ β-ਐਮੀਲੋਇਡ ਡਿਪੋਜ਼ਿਸ਼ਨ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਇਨਫਲੇਮੇਸ਼ਨ) ਨਾਲ ਇਸਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਸਬੰਧ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕਰਦੀ ਹੈ, AD ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਦਖਲ ਲਈ ਨਵੇਂ ਵਿਚਾਰ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੀ ਹੈ।

1. ਜਾਣ-ਪਛਾਣ

ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ (AD) ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਵਿਕਾਰ ਹੈ, ਜਿਸਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ β-amyloid (Aβ) ਤਖ਼ਤੀਆਂ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਫੋਸਫੋਰੀਲੇਟਿਡ ਟਾਉ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਜੈਨੇਟਿਕ ਕਾਰਕ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ, APOE4) AD ਦੇ ਮੁੱਖ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਹਨ, ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ, ਖੁਰਾਕ, ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸਿਹਤ) ਵੀ ਪੁਰਾਣੀ ਸੋਜਸ਼ ਦੁਆਰਾ AD ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਅੰਤੜੀਆਂ, ਸਰੀਰ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਡੇ ਇਮਿਊਨ ਅੰਗ ਵਜੋਂ, ਕਈ ਤਰੀਕਿਆਂ ਨਾਲ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸਿਹਤ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਬੁਢਾਪੇ ਦੌਰਾਨ।

2. ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸੋਜ ਅਤੇ ਬੁਢਾਪਾ

2.1 ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਰੁਕਾਵਟ ਕਾਰਜ ਵਿੱਚ ਉਮਰ-ਸਬੰਧਤ ਗਿਰਾਵਟ
ਉਮਰ ਦੇ ਨਾਲ, ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ਦੀ ਇਕਸਾਰਤਾ ਘੱਟ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ "ਲੀਕੀ ਅੰਤੜੀਆਂ" ਬਣ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਸ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਲਿਪੋਪੋਲੀਸੈਕਰਾਈਡ, ਐਲਪੀਐਸ) ਖੂਨ ਦੇ ਗੇੜ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸਿਸਟਮਿਕ ਘੱਟ-ਦਰਜੇ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਸ਼ੁਰੂ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਬਜ਼ੁਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬਨਸਪਤੀ ਦੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਘੱਟ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਬੈਕਟੀਰੀਆ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪ੍ਰੋਟੀਓਬੈਕਟੀਰੀਆ) ਵਧਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਬੈਕਟੀਰੀਆ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਬਿਫਿਡੋਬੈਕਟੀਰੀਅਮ) ਘਟਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਹੋਰ ਵਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ।

2.2 ਸੋਜਸ਼ ਕਾਰਕ ਅਤੇ ਉਮਰ ਵਧਣਾ
ਪੁਰਾਣੀ ਘੱਟ-ਦਰਜੇ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ("ਸੋਜਸ਼ ਬੁਢਾਪਾ", ਸੋਜਸ਼) ਬੁਢਾਪੇ ਦੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਹੈ। ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਕਾਰਕ (ਜਿਵੇਂ ਕਿਆਈਐਲ-6, TNF-α) ਖੂਨ ਦੇ ਗੇੜ ਰਾਹੀਂ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਨਿਊਰੋਇਨਫਲੇਮੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ AD ਦੀ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਇਨਫਲੇਮੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਏਡੀ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਤੇਜ਼ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।

3. ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ

3.1 ਅੰਤੜੀਆਂ ਦਾ ਡਿਸਬਾਇਓਸਿਸ ਅਤੇ Aβ ਜਮ੍ਹਾ ਹੋਣਾ

ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬਨਸਪਤੀ ਵਿਘਨ Aβ ਜਮ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ-ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ Aβ ਪਲੇਕਸ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਡਿਸਬਾਇਓਸਿਸ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ Aβ ਪੱਧਰ ਵਧਿਆ ਹੈ। ਕੁਝ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਸ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸ਼ਾਰਟ-ਚੇਨ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ, SCFAs) ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਏਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਕੇ Aβ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

3.2 ਅੰਤੜੀਆਂ-ਦਿਮਾਗ ਦਾ ਧੁਰਾ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਇਨਫਲੇਮੇਸ਼ਨ

ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਯੋਨੀ, ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ, ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਮਾਰਗਾਂ ਰਾਹੀਂ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ:

• ਵੈਗਲ ਮਾਰਗ: ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਸੋਜਸ਼ ਸੰਕੇਤ ਵੈਗਸ ਨਰਵ ਰਾਹੀਂ ਸੀਐਨਐਸ ਵਿੱਚ ਸੰਚਾਰਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਹਿਪੋਕੈਂਪਲ ਅਤੇ ਪ੍ਰੀਫ੍ਰੰਟਲ ਕਾਰਟੈਕਸ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।
• ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਸੋਜਸ਼: LPS ਵਰਗੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਇਨਫਲੇਮੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਟਾਊ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਨਲ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ।
• ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵ: ਅੰਤੜੀਆਂ ਦਾ ਡਿਸਬਾਇਓਸਿਸ ਟ੍ਰਿਪਟੋਫੈਨ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ 5-HT) ਵਿੱਚ ਅਸੰਤੁਲਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।

3.3 ਕਲੀਨਿਕਲ ਸਬੂਤ

• AD ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬਨਸਪਤੀ ਦੀ ਰਚਨਾ ਸਿਹਤਮੰਦ ਬਜ਼ੁਰਗਾਂ ਨਾਲੋਂ ਕਾਫ਼ੀ ਵੱਖਰੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਮੋਟੀ-ਦੀਵਾਰ ਵਾਲੀ ਫਾਈਲਮ/ਐਂਟੀਬੈਕਟੀਰੀਅਲ ਫਾਈਲਮ ਦਾ ਇੱਕ ਅਸਧਾਰਨ ਅਨੁਪਾਤ।
• ਖੂਨ ਵਿੱਚ LPS ਦੇ ਪੱਧਰ AD ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਨਾਲ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹਨ।
• ਪ੍ਰੋਬਾਇਓਟਿਕ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਬਿਫਿਡੋਬੈਕਟੀਰੀਅਮ ਬਿਫਿਡਮ) ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ Aβ ਜਮ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ।

4. ਸੰਭਾਵੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਰਣਨੀਤੀਆਂ

ਖੁਰਾਕ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ: ਇੱਕ ਉੱਚ-ਫਾਈਬਰ, ਮੈਡੀਟੇਰੀਅਨ ਖੁਰਾਕ ਲਾਭਦਾਇਕ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਸੋਜ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੀ ਹੈ।

1. ਪ੍ਰੋਬਾਇਓਟਿਕਸ/ਪ੍ਰੀਬਾਇਓਟਿਕਸ: ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਖਾਸ ਕਿਸਮਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਲੈਕਟੋਬੈਸੀਲਸ, ਬਿਫਿਡੋਬੈਕਟੀਰੀਅਮ) ਨਾਲ ਪੂਰਕ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਰੁਕਾਵਟ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।
2. ਸਾੜ-ਵਿਰੋਧੀ ਇਲਾਜ: ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ TLR4 ਇਨਿਹਿਬਟਰ) AD ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਹੌਲੀ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।
3. ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਵਿੱਚ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ: ਕਸਰਤ ਅਤੇ ਤਣਾਅ ਘਟਾਉਣ ਨਾਲ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬਨਸਪਤੀ ਸੰਤੁਲਨ ਬਣਾਈ ਰਹਿ ਸਕਦਾ ਹੈ

5. ਸਿੱਟਾ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ

ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਉਮਰ ਦੇ ਨਾਲ ਵਧਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਅੰਤੜੀਆਂ-ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਧੁਰੇ ਰਾਹੀਂ AD ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੂੰ ਖਾਸ ਬਨਸਪਤੀ ਅਤੇ AD ਵਿਚਕਾਰ ਕਾਰਕ ਸਬੰਧ ਨੂੰ ਹੋਰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬਨਸਪਤੀ ਨਿਯਮ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ AD ਰੋਕਥਾਮ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕਰਨੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਖੋਜ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਲਈ ਨਵੇਂ ਟੀਚੇ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਜ਼ਿਆਮੇਨ ਬੇਸਨ ਮੈਡੀਕਲ ਅਸੀਂ ਬੇਸਨ ਮੈਡੀਕਲ ਹਮੇਸ਼ਾ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਤਕਨੀਕ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਅਸੀਂ 5 ਤਕਨਾਲੋਜੀ ਪਲੇਟਫਾਰਮ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤੇ ਹਨ- ਲੈਟੇਕਸ, ਕੋਲੋਇਡਲ ਗੋਲਡ, ਫਲੋਰੋਸੈਂਸ ਇਮਯੂਨੋਕ੍ਰੋਮੈਟੋਗ੍ਰਾਫਿਕ ਅਸੇ, ਅਣੂ, ਕੈਮੀਲੂਮਿਨੇਸੈਂਸ ਇਮਯੂਨੋਐਸੇ। ਅਸੀਂ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸਿਹਤ 'ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਅਤੇ ਸਾਡੇCAL ਟੈਸਟ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਸੋਜਸ਼ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਹਵਾਲੇ:

1. ਵੋਗਟ, ਐਨਐਮ, ਐਟ ਅਲ. (2017). "ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਵਿੱਚ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ।"ਵਿਗਿਆਨਕ ਰਿਪੋਰਟਾਂ.
2. ਡੋਡੀਆ, ਐਚ.ਬੀ., ਆਦਿ (2020)। "ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਪੁਰਾਣੀ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਟਾਊ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ।"ਕੁਦਰਤ ਤੰਤੂ ਵਿਗਿਆਨ.
3. ਫ੍ਰਾਂਸੇਚੀ, ਸੀ., ਐਟ ਅਲ. (2018)। "ਸੋਜਸ਼: ਉਮਰ-ਸਬੰਧਤ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲਈ ਇੱਕ ਨਵਾਂ ਇਮਿਊਨ-ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ।"ਕੁਦਰਤ ਸਮੀਖਿਆਵਾਂ ਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲੋਜੀ.