A relação entre fígado gorduroso e Insulina

A relação entre fígado gorduroso e insulina glicada é uma correlação estreita entre fígado gorduroso (especialmente doença hepática gordurosa não alcoólica, NAFLD) einsulina(ouinsulinaresistência, hiperinsulinemia), que é mediada principalmente por distúrbios metabólicos (por exemplo, obesidade, diabetes tipo 2diabetes,etc.). A seguir, uma análise detalhada dos pontos principais:

1. InsulinaA resistência como mecanismo central

• InsulinaA resistência à insulina (RI) é uma base patológica comum para o fígado gorduroso e o metabolismo anormal da glicose. Quando a sensibilidade do corpo à insulina diminui, o pâncreas secreta mais insulina compensatoriamente.insulina(hiperinsulinemia), resultando em níveis elevados de insulina no sangue.
• Consequências do fígado gorduroso: hepáticainsulinaa resistência inibe a oxidação de ácidos graxos, promove a síntese de gordura (deposição de lipídios) e agrava o acúmulo de gordura nos hepatócitos (esteatose).
• Associação comHbA1c:Embora a insulina glicada não seja um marcador clínico comumente usado, a hiperglicemia prolongada (ligada à IR) aumenta a hemoglobina glicada(HbA1c), refletindo o mau controle do açúcar no sangue, que está associado à progressão da esteatose hepática para esteato-hepatite não alcoólica (NASH).

2. A hiperinsulinemia promove a doença hepática gordurosa

• Ação direta: A hiperinsulinemia promove a lipogênese hepática (↑ síntese de lipídios) por meio da ativação de fatores de transcrição (por exemplo, SREBP-1c) ao mesmo tempo em que inibe a β-oxidação de ácidos graxos.
• Efeito indireto:Insulinaa resistência faz com que o tecido adiposo libere mais ácidos graxos livres (AGL), que entram no fígado e são convertidos em triglicerídeos, piorando ainda mais a esteatose hepática.

3. Fígado gorduroso agrava o metabolismo anormal da glicose

• Induzido pelo fígadoInsulinaResistência: O fígado gorduroso libera citocinas inflamatórias (por exemplo, TNF-α,IL-6) e adipocinas (por exemplo, resistência à leptina, diminuição da adiponectina), piorando a resistência sistêmica à insulina.
• Aumento da produção hepática de glicose:insulinaa resistência resulta na incapacidade do fígado de inibir adequadamente a gliconeogênese, e a glicemia de jejum elevada piora ainda mais o metabolismo da glicose (possível progressão para diabetes tipo 2).

4. Evidências clínicas:Hemoglobina glicosilada (HbA1c)e fígado gorduroso

• HbA1c elevado prevê risco de fígado gorduroso: vários estudos demonstraram queHbA1cos níveis estão positivamente correlacionados com a gravidade do fígado gorduroso, mesmo quando os critérios de diagnóstico de diabetes não são atendidos (o risco aumenta significativamente com HbA1c ≥ 5,7%).
• Controle glicêmico em pacientes com esteatose hepática: pacientes diabéticos com esteatose hepática podem precisar de um controle mais rigoroso do açúcar no sangue (metas mais baixas de HbA1c) para retardar a progressão da doença hepática.

5. Estratégias de intervenção: MelhorarInsulinaSensibilidade

• Modificações no estilo de vida: perda de peso (perda de 5-10% do peso melhora significativamente o fígado gorduroso), dieta com baixo teor de carboidratos/baixo teor de gordura, exercícios aeróbicos.
• Medicamentos:
  • InsulinasOs sensibilizadores (por exemplo, metformina, pioglitazona) podem melhorar o fígado gorduroso e o metabolismo da glicose.
  • Agonistas do receptor GLP-1 (por exemplo, liraglutida, semaglutida) auxiliam na perda de peso, no controle glicêmico e na redução da esteatose hepática.
• Monitoramento: Jejuminsulina, HOMA-IR (índice de resistência à insulina), HbA1c e imagens/elastografia do fígado foram testados regularmente.

Conclusão

Fígado gorduroso e insulina (ou hiperinsulinemia) formam um ciclo vicioso através da resistência à insulina. A intervenção precoce deinsulinaA resistência melhora tanto o fígado gorduroso quanto o metabolismo da glicose, além de reduzir o risco de diabetes e fibrose hepática. Os marcadores metabólicos precisam ser avaliados em conjunto na clínica, em vez de focar em apenas um indicador.

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