Asocierea dintre inflamația intestinală, îmbătrânire și patologia bolii Alzheimer

În ultimii ani, relația dintre microbiota intestinală și bolile neurologice a devenit un subiect fierbinte de cercetare. Tot mai multe dovezi arată că inflamația intestinală (cum ar fi intestinul permeabil și disbioza) poate afecta progresia bolilor neurodegenerative, în special a bolii Alzheimer (BA), prin intermediul „axei intestin-creier”. Acest articol analizează modul în care inflamația intestinală crește odată cu vârsta și explorează potențiala sa asociere cu patologia BA (cum ar fi depunerea de β-amiloid și neuroinflamația), oferind noi idei pentru intervenția timpurie în BA.

1. Introducere

Boala Alzheimer (BA) este cea mai frecventă afecțiune neurodegenerativă, caracterizată prin plăci de β-amiloid (Aβ) și proteină tau hiperfosforilată. Deși factorii genetici (de exemplu, APOE4) sunt factori de risc majori pentru BA, influențele de mediu (de exemplu, dieta, sănătatea intestinală) pot contribui, de asemenea, la progresia BA prin inflamație cronică. Intestinul, fiind cel mai mare organ imunitar al organismului, poate influența sănătatea creierului prin multiple căi, în special în timpul îmbătrânirii.

2. Inflamația intestinală și îmbătrânirea

2.1 Declinul funcției barierei intestinale legat de vârstă
Odată cu vârsta, integritatea barierei intestinale scade, ducând la apariția „intestinului permeabil”, permițând metaboliților bacterieni (cum ar fi lipopolisaharidele, LPS) să pătrundă în circulația sanguină, declanșând inflamație sistemică de grad scăzut. Studiile au arătat că diversitatea florei intestinale la vârstnici scade, bacteriile proinflamatorii (cum ar fi Proteobacteria) cresc, iar bacteriile antiinflamatorii (cum ar fi Bifidobacterium) scad, exacerbând și mai mult răspunsul inflamator.

2.2 Factorii inflamatori și îmbătrânirea
Inflamația cronică de grad scăzut („îmbătrânire inflamatorie”, Inflammaging) este o caracteristică importantă a îmbătrânirii. Factorii inflamatori intestinali (cum ar fiIL-6, TNF-α) poate pătrunde în creier prin circulația sângelui, poate activa microglia, poate promova neuroinflamația și poate accelera procesul patologic al bolii Alzheimer.

și promovând neuroinflamația, accelerând astfel patologia bolii Alzheimer.

3. Legătura dintre inflamația intestinală și patologia bolii Alzheimer

3.1 Disbioza intestinală și depunerea de Aβ

Modelele animale au arătat că perturbarea florei intestinale poate crește depunerea de Aβ. De exemplu, șoarecii tratați cu antibiotice au plăci de Aβ reduse, în timp ce nivelurile de Aβ sunt crescute la șoarecii cu disbioză. Anumiți metaboliți bacterieni (cum ar fi acizii grași cu lanț scurt, SCFA) pot afecta clearance-ul Aβ prin reglarea funcției microgliale.

3.2 Axa intestin-creier și neuroinflamația

Inflamația intestinală poate afecta creierul prin intermediul căilor vagale, ale sistemului imunitar și metabolice:

• Calea vagală: semnalele inflamatorii intestinale sunt transmise prin nervul vag către SNC, afectând funcția hipocampului și a cortexului prefrontal.
• Inflamația sistemică: Componentele bacteriene, cum ar fi LPS, activează microglia și promovează neuroinflamația, exacerbând patologia tau și leziunile neuronale.
• Efecte metabolice: disbioza intestinală poate afecta metabolismul triptofanului, ducând la dezechilibre ale neurotransmițătorilor (de exemplu, 5-HT) și afectând funcția cognitivă.

3.3 Dovezi clinice

• Pacienții cu boala Alzheimer au o compoziție semnificativ diferită a florei intestinale față de adulții sănătoși în vârstă, de exemplu, un raport anormal între încrengătura cu pereți groși și încrengătura antibacteriană.
• Nivelurile sanguine de LPS sunt corelate pozitiv cu severitatea bolii DA.
• Intervențiile probiotice (de exemplu, Bifidobacterium bifidum) reduc depunerea de Aβ și îmbunătățesc funcția cognitivă la modelele animale.

4. Strategii potențiale de intervenție

Modificări ale dietei: o dietă mediteraneană bogată în fibre poate promova creșterea bacteriilor benefice și poate reduce inflamația.

1. Probiotice/Prebiotice: suplimentarea cu anumite tulpini de bacterii (de exemplu, Lactobacillus, Bifidobacterium) poate îmbunătăți funcția barierei intestinale.
2. Tratamente antiinflamatorii: medicamentele care vizează inflamația intestinală (de exemplu, inhibitorii TLR4) pot încetini progresia bolii Alzheimer.
3. Intervenții privind stilul de viață: exercițiile fizice și reducerea stresului pot menține echilibrul florei intestinale

5. Concluzie și perspective viitoare

Inflamația intestinală crește odată cu vârsta și poate contribui la patologia bolii Alzheimer prin intermediul axei intestin-creier. Studiile viitoare ar trebui să clarifice în continuare relația cauzală dintre flora specifică și boala Alzheimer și să exploreze strategiile de prevenire și tratament a bolii Alzheimer bazate pe reglarea florei intestinale. Cercetările în acest domeniu pot oferi noi ținte pentru intervenția timpurie în bolile neurodegenerative.

Xiamen Baysen Medical Noi, Baysen Medical, ne concentrăm întotdeauna pe tehnica de diagnostic pentru a îmbunătăți calitatea vieții. Am dezvoltat 5 platforme tehnologice - latex, aur coloidal, teste imunocromatografice cu fluorescență, teste imunomoleculare și cu chemiluminiscență. Ne concentrăm pe sănătatea intestinală și pe...Testul CAL este utilizat pentru a detecta inflamația din intestin.

Referințe:

1. Vogt, NM și colab. (2017). „Modificări ale microbiomului intestinal în boala Alzheimer.”Rapoarte științifice.
2. Dodiya, HB și colab. (2020). „Inflamația cronică a intestinului exacerbează patologia genei tau la un model murin de boală Alzheimer.”Neuroștiința naturii.
3. Franceschi, C. și colab. (2018). „Inflammarea: o nouă perspectivă imuno-metabolică asupra bolilor legate de vârstă.”Nature Reviews Endocrinologie.