Взаимосвязь между жировой дистрофией печени и Инсулин

Связь между жировой дистрофией печени и гликированным инсулином — это тесная корреляция между жировой дистрофией печени (особенно неалкогольной жировой болезнью печени, НАЖБП) иинсулин(илиинсулинрезистентность, гиперинсулинемия), которая опосредована в первую очередь метаболическими нарушениями (например, ожирение, диабет 2 типадиабет,и т. д.). Ниже приводится подробный анализ ключевых моментов:

1. ИнсулинСопротивление как основной механизм

• ИнсулинРезистентность (ИР) является распространённой патологической основой жировой дистрофии печени и нарушения метаболизма глюкозы. При снижении чувствительности организма к инсулину поджелудочная железа компенсаторно секретирует больше инсулина.инсулин(гиперинсулинемия), приводящая к повышению уровня инсулина в крови.
• Последствия жировой дистрофии печени: печеночная недостаточностьинсулинРезистентность подавляет окисление жирных кислот, способствует синтезу жира (отложению липидов) и усугубляет накопление жира в гепатоцитах (стеатоз).
• Ассоциация сHbA1c: Хотя гликированный инсулин не является широко используемым клиническим маркером, длительная гипергликемия (связанная с ИР) повышает уровень гликированного гемоглобина.(HbA1c), что отражает плохой контроль уровня сахара в крови, что связано с прогрессированием жировой дистрофии печени в неалкогольный стеатогепатит (НАСГ).

2. Гиперинсулинемия способствует развитию жировой болезни печени

• Прямое действие: Гиперинсулинемия стимулирует печеночный липогенез (↑ синтез липидов) за счет активации факторов транскрипции (например, SREBP-1c) и ингибирует β-окисление жирных кислот.
• Косвенный эффект:ИнсулинСопротивление приводит к тому, что жировая ткань высвобождает больше свободных жирных кислот (СЖК), которые попадают в печень и преобразуются в триглицериды, что еще больше усугубляет жировую дистрофию печени.

3. Жировая дистрофия печени усугубляет нарушение метаболизма глюкозы.

• Вызванный печеньюИнсулинРезистентность: жировая дистрофия печени высвобождает воспалительные цитокины (например, ФНО-α,ИЛ-6) и адипокины (например, резистентность к лептину, снижение адипонектина), ухудшая системную резистентность к инсулину.
• Увеличение выработки глюкозы печенью:инсулинРезистентность приводит к неспособности печени должным образом ингибировать глюконеогенез, а повышенный уровень глюкозы в крови натощак еще больше ухудшает метаболизм глюкозы (возможно прогрессирование до диабета 2 типа).

4. Клинические данные:Гликозилированный гемоглобин (HbA1c)и жировая дистрофия печени

• Повышенный уровень HbA1c предсказывает риск жировой дистрофии печени: несколько исследований показали, чтоHbA1cУровни положительно коррелируют с тяжестью жировой дистрофии печени, даже если не выполняются диагностические критерии диабета (риск значительно увеличивается при HbA1c ≥ 5,7%).
• Контроль гликемии у пациентов с жировой дистрофией печени: Пациентам с диабетом и жировой дистрофией печени может потребоваться более строгий контроль уровня сахара в крови (более низкие целевые показатели HbA1c) для замедления прогрессирования заболевания печени.

5. Стратегии вмешательства: улучшениеИнсулинЧувствительность

• Изменение образа жизни: снижение веса (снижение веса на 5–10% значительно улучшает состояние при жировой дистрофии печени), низкоуглеводная/низкожировая диета, аэробные упражнения.
• Лекарства:
  • IнсулинsСенсибилизаторы (например, метформин, пиоглитазон) могут улучшить жировую дистрофию печени и метаболизм глюкозы.
  • Агонисты рецепторов GLP-1 (например, лираглутид, семаглутид) способствуют снижению веса, контролю гликемии и уменьшению жировой дистрофии печени.
• Мониторинг: ГолоданиеинсулинРегулярно проводились исследования HOMA-IR (индекс инсулинорезистентности), HbA1c и визуализация/эластография печени.

Заключение

Жировая дистрофия печени и инсулин (или гиперинсулинемия) образуют порочный круг, связанный с резистентностью к инсулину. Раннее вмешательствоинсулинРезистентность улучшает как жировую дистрофию печени, так и метаболизм глюкозы, а также снижает риск развития диабета и фиброза печени. Метаболические маркеры следует оценивать в комплексе в клинике, а не фокусироваться на каком-то одном показателе.

Мы, Baysen Medical, всегда уделяем особое внимание диагностическим технологиям для улучшения качества жизни. Мы разработали 5 технологических платформ: латекс, коллоидное золото, флуоресцентный иммунохроматографический анализ, молекулярный иммунохемилюминесцентный анализ.тест HbA1c,Тест на инсулинитест на С-пептид простота эксплуатации и получение результата теста за 15 минут