فيٽي ليور ۽ جي وچ ۾ تعلق انسولين

فيٽي ليور ۽ گليڪٽيڊ انسولين جي وچ ۾ تعلق فيٽي ليور (خاص طور تي غير الڪوحل فيٽي ليور جي بيماري، NAFLD) ۽انسولين(ياانسولينمزاحمت، هائپر انسولينيميا)، جيڪو بنيادي طور تي ميٽابولڪ خرابين جي ذريعي وچولي آهي (مثال طور، موٽاپو، قسم 2)ذیابيطس,وغيره). هيٺ ڏنل اهم نقطن جو تفصيلي تجزيو آهي:

1. انسولينبنيادي ميڪانيزم جي طور تي مزاحمت

• انسولينمزاحمت (IR) فيٽي ليور ۽ غير معمولي گلوڪوز ميٽابولزم لاءِ هڪ عام پيٿولوجيڪل بنياد آهي. جڏهن جسم جي انسولين جي حساسيت گهٽجي ويندي آهي، ته پينڪرياز معاوضي طور تي وڌيڪ خارج ڪندو آهي.انسولين(هائپر انسولينيميا)، جنهن جي نتيجي ۾ رت ۾ انسولين جي سطح وڌي ويندي آهي.
• چربی واري جگر جا نتيجا: جگرانسولينمزاحمت فيٽي ايسڊ آڪسائيڊشن کي روڪي ٿي، چربی جي ٺهڻ (لپڊ جمع) کي فروغ ڏئي ٿي، ۽ هيپاٽوسائٽس (اسٽيٽوسس) ۾ چربی جي جمع کي وڌائي ٿي.
• سان تعلقايڇ بي اي 1 سي: جيتوڻيڪ گلائڪيٽيڊ انسولين عام طور تي استعمال ٿيندڙ ڪلينڪل مارڪر ناهي، پر ڊگهي عرصي تائين هائپرگليسيميا (IR سان ڳنڍيل) گلائڪيٽيڊ هيموگلوبن وڌائي ٿو.(ايڇ بي اي 1 سي)، رت جي شگر جي خراب ڪنٽرول کي ظاهر ڪري ٿو، جيڪو فيٽي ليور جي غير الڪوحل اسٽيٽو هيپاٽائٽس (NASH) ڏانهن وڌڻ سان لاڳاپيل آهي.

2. هائپر انسولينيميا فيٽي ليور جي بيماري کي وڌائي ٿو

• سڌي ڪارروائي: هائپر انسولينيميا فيٽي ايسڊ β-آڪسائيڊشن کي روڪيندي ٽرانسڪرپشن فيڪٽرز (مثال طور SREBP-1c) جي چالو ڪرڻ ذريعي هيپاٽڪ لپوجينيسس (↑ لپڊ سنٿيسس) کي فروغ ڏئي ٿو.
• اڻ سڌي اثر:انسولينمزاحمت جي ڪري ايڊپوز ٽشو وڌيڪ فري فيٽي ايسڊز (FFAs) جاري ڪري ٿو، جيڪي جگر ۾ داخل ٿين ٿا ۽ ٽرائگليسرائڊس ۾ تبديل ٿي وڃن ٿا، جنهن سان فيٽي ليور وڌيڪ خراب ٿئي ٿو.

3. چربی وارو جگر غير معمولي گلوڪوز ميٽابولزم کي وڌائي ٿو

• جگر جي ڪري پيدا ٿيندڙانسولينمزاحمت: چربی وارو جگر سوزش واري سائيٽوڪائنز جاري ڪري ٿو (مثال طور، TNF-α،آئي ايل-6) ۽ ايڊيپوڪائنز (مثال طور، ليپٽين جي مزاحمت، ايڊيپونيڪٽين ۾ گهٽتائي)، سسٽماتي انسولين مزاحمت کي خراب ڪندي.
• جگر جي گلوڪوز جي پيداوار ۾ اضافو:انسولينمزاحمت جي نتيجي ۾ جگر گلوڪونيوجينيسس کي صحيح طرح سان روڪڻ جي ناڪامي جو سبب بڻجي ٿو، ۽ روزو رکڻ واري رت ۾ گلوڪوز جي بلند سطح گلوڪوز ميٽابولزم کي وڌيڪ خراب ڪري ٿي (ممڪن طور تي ٽائپ 2 ذیابيطس ڏانهن وڌڻ).

4. ڪلينڪل ثبوت:گلائڪوسليٽيڊ هيموگلوبن (HbA1c)۽ چربی وارو جگر

• HbA1c ۾ واڌ چربی جي جگر جي خطري جي اڳڪٿي ڪري ٿي: ڪيترن ئي مطالعي مان اهو ظاهر ٿيو آهي تهايڇ بي اي 1 سيليول مثبت طور تي فيٽي ليور جي شدت سان لاڳاپيل آهن، جيتوڻيڪ جڏهن ذیابيطس جي تشخيصي معيار پورا نه ڪيا وڃن (HbA1c ≥ 5.7٪ سان خطرو خاص طور تي وڌي ويندو آهي).
• فيٽي ليور جي مريضن ۾ گليسيمڪ ڪنٽرول: فيٽي ليور سان ذیابيطس جي مريضن کي جگر جي بيماري جي واڌ کي سست ڪرڻ لاءِ رت ۾ شگر جي سخت انتظام (گهٽ HbA1c ٽارگيٽ) جي ضرورت ٿي سگهي ٿي.

5. مداخلت جون حڪمت عمليون: بهتريانسولينحساسيت

• طرز زندگي ۾ تبديليون: وزن گھٽائڻ (5-10٪ وزن گھٽائڻ سان چربی واري جگر ۾ خاص طور تي بهتري اچي ٿي)، گھٽ ڪاربوهائيڊريٽ/ گھٽ چربی واري غذا، ايروبڪ ورزش.
• دوائون:
  • Iنسولينsاينسٽائيزر (مثال طور، ميٽفارمين، پيوگليٽازون) شايد فيٽي ليور ۽ گلوڪوز ميٽابولزم کي بهتر بڻائي سگهن ٿا.
  • GLP-1 ريڪٽر ايگونسٽس (مثال طور، ليراگلوٽائڊ، سيماگلوٽائڊ) وزن گھٽائڻ، گليسيمڪ ڪنٽرول، ۽ چربی جي جگر کي گھٽائڻ ۾ مدد ڪن ٿا.
• نگراني: روزو رکڻانسولين، HOMA-IR (انسولين مزاحمت انڊيڪس)، HbA1c ۽ جگر جي تصوير/ايلسٽوگرافي کي باقاعدي طور تي جانچيو ويو.

ٿڪل

چربی جگر ۽ انسولين (يا هائپر انسولينيميا) انسولين مزاحمت ذريعي هڪ شيطاني چڪر ٺاهيندي آهي. ابتدائي مداخلتانسولينمزاحمت فيٽي ليور ۽ گلوڪوز ميٽابولزم ٻنهي کي بهتر بڻائي ٿي ۽ ذیابيطس ۽ ليور فائبروسس جي خطري کي گهٽائي ٿي. ميٽابولڪ مارڪرز کي ڪلينڪ ۾ گڏجي جائزو وٺڻ جي ضرورت آهي بجاءِ صرف هڪ اشاري تي ڌيان ڏيڻ جي.

اسان بيسن ميڊيڪل هميشه زندگي جي معيار کي بهتر بڻائڻ لاءِ تشخيصي ٽيڪنڪ تي ڌيان ڏيندا آهيون. اسان 5 ٽيڪنالاجي پليٽ فارم تيار ڪيا آهن - ليٽڪس، ڪولائيڊل گولڊ، فلوروسينس اميونوڪروميٽوگرافڪ ايسي، ماليڪيولر، ڪيميلومينسنس اميونواسي، اسان جوHbA1c ٽيسٽ,انسولين ٽيسٽ۽سي-پيپٽائڊ ٽيسٽ آسان آپريشن ۽ 15 منٽن ۾ ٽيسٽ جو نتيجو حاصل ڪري سگھي ٿو