Однос између масне јетре и Инсулин

Веза између масне јетре и гликованог инсулина је блиска корелација између масне јетре (посебно неалкохолне масне болести јетре, НАФЛД) иинсулин(илиинсулинрезистенција, хиперинсулинемија), која је првенствено посредована метаболичким поремећајима (нпр. гојазност, тип 2дијабетес,итд.). Следи детаљна анализа кључних тачака:

1. ИнсулинОтпор као основни механизам

• ИнсулинРезистенција (ИР) је уобичајена патолошка основа за масну јетру и абнормални метаболизам глукозе. Када се осетљивост тела на инсулин смањи, панкреас компензаторно лучи вишеинсулин(хиперинсулинемија), што доводи до повишеног нивоа инсулина у крви.
• Последице масне јетре: хепатичнаинсулинотпорност инхибира оксидацију масних киселина, подстиче синтезу масти (таложење липида) и погоршава накупљање масти у хепатоцитима (стеатоза).
• Удружење саХбА1цИако гликовани инсулин није често коришћени клинички маркер, продужена хипергликемија (повезана са инсулинском регургитацијом) повећава гликовани хемоглобин.(ХбА1ц), што одражава лошу контролу шећера у крви, што је повезано са прогресијом масне јетре до неалкохолног стеатохепатитиса (НАСХ).

2. Хиперинсулинемија подстиче масну болест јетре

• Директно дејство: Хиперинсулинемија подстиче хепатичну липогенезу (↑ синтезу липида) путем активације транскрипционих фактора (нпр. SREBP-1c), док истовремено инхибира β-оксидацију масних киселина.
• Индиректни ефекат:ИнсулинОтпорност узрокује да масно ткиво ослобађа више слободних масних киселина (СМК), које улазе у јетру и претварају се у триглицериде, додатно погоршавајући масну јетру.

3. Масна јетра погоршава абнормални метаболизам глукозе

• Изазвана јетромИнсулинОтпорност: Масна јетра ослобађа инфламаторне цитокине (нпр. TNF-α,ИЛ-6) и адипокини (нпр. резистенција на лептин, смањен адипонектин), погоршавајући системску инсулинску резистенцију.
• Повећано излучивање глукозе из јетре:инсулинРезистенција доводи до немогућности јетре да правилно инхибира глуконеогенезу, а повишена глукоза у крви на празан стомак додатно погоршава метаболизам глукозе (могућа прогресија до дијабетеса типа 2).

4. Клинички докази:Гликовани хемоглобин (HbA1c)и масна јетра

• Повишен HbA1c предвиђа ризик од масне јетре: неколико студија је показало даХбА1цнивои су позитивно корелирани са тежином масне јетре, чак и када нису испуњени дијагностички критеријуми за дијабетес (ризик је значајно повећан са HbA1c ≥ 5,7%).
• Гликемична контрола код пацијената са масном јетром: Дијабетичким пацијентима са масном јетром може бити потребна строжа контрола шећера у крви (нижи циљни HbA1c) како би се успорила прогресија болести јетре.

5. Стратегије интервенције: ПобољшањеИнсулинОсетљивост

• Промене начина живота: губитак тежине (губитак тежине од 5-10% значајно побољшава масну јетру), дијета са ниским садржајем угљених хидрата/масти, аеробне вежбе.
• Лекови:
  • Iинсулинsензибилизатори (нпр. метформин, пиоглитазон) могу побољшати метаболизам масне јетре и глукозе.
  • Агонисти ГЛП-1 рецептора (нпр. лираглутид, семаглутид) помажу у губитку тежине, контроли гликемије и смањењу масне јетре.
• Праћење: Постинсулин, HOMA-IR (индекс инсулинске резистенције), HbA1c и снимање/еластографија јетре су редовно тестирани.

Закључак

Масна јетра и инсулин (или хиперинсулинемија) формирају зачарани круг кроз инсулинску резистенцију. Рана интервенцијаинсулинРезистенција побољшава и метаболизам масне јетре и глукозе и смањује ризик од дијабетеса и фиброзе јетре. Метаболичке маркере треба процењивати заједно у клиници, а не фокусирати се само на један индикатор.

У Бајсен Медикалу се увек фокусирамо на дијагностичке технике како бисмо побољшали квалитет живота. Развили смо 5 технолошких платформи - латекс, колоидно злато, флуоресцентни имунохроматографски тест, молекуларни, хемилуминисцентни имунотест, наш...ХбА1ц тест,Тест инсулинаиC-пептидни тест једноставно руковање и резултат теста се може добити за 15 минута