Rasvmaksa ja Insuliin

Rasvmaksa ja glükeeritud insuliini vaheline seos on tihe korrelatsioon rasvmaksa (eriti alkoholivaba rasvmaksahaiguse, NAFLD) jainsuliin(võiinsuliinresistentsus, hüperinsulineemia), mida vahendavad peamiselt ainevahetushäired (nt rasvumine, II tüüpi diabeetdiabeet,jne). Järgnevalt on esitatud põhipunktide üksikasjalik analüüs:

1. InsuliinVastupanu kui põhimehhanism

• InsuliinResistentsus (IR) on rasvmaksa ja ebanormaalse glükoosimetabolismi sagedane patoloogiline alus. Kui keha insuliinitundlikkus väheneb, eritab kõhunääre kompenseerivalt rohkem insuliini.insuliin(hüperinsulinemia), mille tulemuseks on vere insuliinitaseme tõus.
• Rasvmaksa tagajärjed: maksakahjustusinsuliinResistentsus pärsib rasvhapete oksüdatsiooni, soodustab rasvade sünteesi (lipiidide ladestumist) ja süvendab rasvade kogunemist hepatotsüütidesse (steatoos).
• SeosHbA1cKuigi glükeeritud insuliin ei ole kliiniline marker, mida tavaliselt kasutatakse, suurendab pikaajaline hüperglükeemia (seotud insuliiniresistentsusega) glükeeritud hemoglobiini taset.(HbA1c), mis peegeldab halba veresuhkru kontrolli ja on seotud rasvmaksa progresseerumisega alkoholivabaks steatohepatiidiks (NASH).

2. Hüperinsulinemia soodustab rasvmaksa teket

• Otsene toime: Hüperinsulineemia soodustab maksa lipogeneesi (↑ lipiidide süntees) transkriptsioonifaktorite (nt SREBP-1c) aktiveerimise kaudu, pärssides samal ajal rasvhapete β-oksüdatsiooni.
• Kaudne mõju:InsuliinResistentsus põhjustab rasvkoes vabade rasvhapete (FFA) vabanemist, mis sisenevad maksa ja muunduvad triglütseriidideks, süvendades veelgi rasvmaksa.

3. Rasvmaks süvendab ebanormaalset glükoosi ainevahetust

• Maksa poolt indutseeritudInsuliinResistentsus: Rasvmaks vabastab põletikulisi tsütokiine (nt TNF-α,IL-6) ja adipokiinid (nt leptiini resistentsus, adiponektiini vähenemine), mis süvendavad süsteemset insuliiniresistentsust.
• Suurenenud maksa glükoosieritus:insuliinResistentsus põhjustab maksa võimetust glükoneogeneesi korralikult pärssida ja kõrgenenud tühja kõhu veresuhkru tase halvendab veelgi glükoosi ainevahetust (võimalik on II tüüpi diabeedi progresseerumine).

4. Kliinilised tõendid:Glükosüülitud hemoglobiin (HbA1c)ja rasvmaks

• Kõrgenenud HbA1c ennustab rasvmaksa riski: mitmed uuringud on näidanud, etHbA1ctasemed on positiivses korrelatsioonis rasvmaksa raskusastmega isegi siis, kui diabeedi diagnostilised kriteeriumid ei ole täidetud (risk suureneb oluliselt, kui HbA1c ≥ 5,7%).
• Glükeemiline kontroll rasvmaksaga patsientidel: Rasvmaksaga diabeeti põdevatel patsientidel võib maksahaiguse progresseerumise aeglustamiseks olla vaja rangemat veresuhkru kontrolli (madalamad HbA1c sihtväärtused).

5. Sekkumisstrateegiad: parendamineInsuliinTundlikkus

• Elustiili muutused: kaalulangus (5–10% kaalulangus parandab oluliselt rasvmaksa), madala süsivesikute/madala rasvasisaldusega dieet, aeroobne treening.
• Ravimid:
  • InsuliinsSensibilisaatorid (nt metformiin, pioglitasoon) võivad parandada rasvmaksa ja glükoosi ainevahetust.
  • GLP-1 retseptori agonistid (nt liraglutiid, semaglutiid) aitavad kaasa kaalulangusele, glükeemilisele kontrollile ja rasvmaksa vähendamisele.
• Jälgimine: PaastumineinsuliinRegulaarselt testiti HOMA-IR-i (insuliiniresistentsuse indeksit), HbA1c-d ja maksa kuvamist/elastograafiat.

Kokkuvõte

Rasvmaks ja insuliin (või hüperinsulineemia) moodustavad insuliiniresistentsuse kaudu nõiaringi. Varajane sekkumineinsuliinResistentsus parandab nii rasvmaksa kui ka glükoosi ainevahetust ning vähendab diabeedi ja maksafibroosi riski. Ainevahetusmarkereid tuleb kliinikus hinnata koos, mitte keskenduda ainult ühele näitajale.

Meie, Baysen Medical, keskendume alati diagnostilistele tehnikatele, et parandada elukvaliteeti. Oleme välja töötanud 5 tehnoloogiaplatvormi – lateks, kolloidne kuld, fluorestsents-immunokromatograafiline analüüs, molekulaarne analüüs, kemoluminestsents-immunoanalüüs.HbA1c test,Insuliini testjaC-peptiidi test lihtne kasutada ja testi tulemus on valmis 15 minutiga