ទំនាក់ទំនងរវាងខ្លាញ់រុំថ្លើម និង អាំងស៊ុយលីន

ទំនាក់ទំនងរវាងថ្លើមខ្លាញ់ និងអាំងស៊ុយលីន glycated គឺជាទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធរវាងថ្លើមខ្លាញ់ (ជាពិសេសជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមដែលមិនមានជាតិអាល់កុល NAFLD) និងអាំងស៊ុយលីន(ឬអាំងស៊ុយលីនភាពធន់, hyperinsulinemia) ដែលត្រូវបានសម្របសម្រួលជាចម្បងតាមរយៈបញ្ហាមេតាបូលីស (ឧទាហរណ៍ ធាត់ប្រភេទ 2ជំងឺទឹកនោមផ្អែម,ល។ ) ខាង​ក្រោម​នេះ​គឺ​ជា​ការ​វិភាគ​លម្អិត​នៃ​ចំណុច​សំខាន់ៗ៖

1. អាំងស៊ុយលីនការតស៊ូជាយន្តការស្នូល

• អាំងស៊ុយលីនភាពធន់ (IR) គឺជាមូលដ្ឋានរោគសាស្ត្រទូទៅសម្រាប់ថ្លើមខ្លាញ់ និងការរំលាយអាហារជាតិស្ករមិនប្រក្រតី។ នៅពេលដែលភាពរសើបរបស់រាងកាយចំពោះអាំងស៊ុយលីនថយចុះ លំពែងនឹងបញ្ចេញអាថ៌កំបាំងកាន់តែច្រើនអាំងស៊ុយលីន(hyperinsulinemia) ដែលបណ្តាលឱ្យកម្រិតអាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាមកើនឡើង។
• ផលវិបាកនៃថ្លើមខ្លាញ់: ថ្លើមអាំងស៊ុយលីនភាពធន់នឹងរារាំងការកត់សុីនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ ជំរុញការសំយោគជាតិខ្លាញ់ (ការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់) និងធ្វើឱ្យការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ក្នុងថ្លើមកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ (steatosis)។
• សមាគមជាមួយHbA1c៖ ទោះបីជាអាំងស៊ុយលីន glycated មិនមែនជាសញ្ញាសម្គាល់គ្លីនិកដែលប្រើជាទូទៅក៏ដោយ ជាតិស្ករក្នុងឈាមយូរ (ភ្ជាប់ជាមួយ IR) បង្កើនអេម៉ូក្លូប៊ីន glycated(HbA1c)ឆ្លុះបញ្ចាំងពីការគ្រប់គ្រងជាតិស្ករក្នុងឈាមមិនល្អ ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃខ្លាញ់រុំថ្លើមទៅជា steatohepatitis ដែលគ្មានជាតិអាល់កុល (NASH)។

2. Hyperinsulinemia លើកកម្ពស់ជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើម

• សកម្មភាពផ្ទាល់៖ Hyperinsulinemia ជំរុញការបង្កើត lipogenesis ថ្លើម (↑ lipid synthesis) តាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកត្តាចម្លង (ឧទាហរណ៍ SREBP-1c) ខណៈពេលដែលរារាំងអាស៊ីតខ្លាញ់ β-oxidation ។
• ឥទ្ធិពលប្រយោល៖អាំងស៊ុយលីនភាពធន់នឹងបណ្តាលឱ្យជាលិកា adipose បញ្ចេញអាស៊ីតខ្លាញ់សេរីច្រើន (FFAs) ដែលចូលទៅក្នុងថ្លើម ហើយត្រូវបានបំប្លែងទៅជា triglycerides ធ្វើឱ្យថ្លើមខ្លាញ់កាន់តែអាក្រក់។

3. ខ្លាញ់រុំថ្លើមធ្វើឱ្យដំណើរការមេតាប៉ូលីសគ្លុយកូសមិនប្រក្រតី

• ជម្រុញថ្លើមអាំងស៊ុយលីនភាពធន់៖ ថ្លើមខ្លាញ់បញ្ចេញ cytokines រលាក (ឧទាហរណ៍ TNF-α,អ៊ីល-៦) និង adipokines (ឧ. ភាពធន់នឹង leptin, ការថយចុះ adiponectin), ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនជាប្រព័ន្ធកាន់តែអាក្រក់។
• បង្កើនទិន្នផលជាតិស្ករក្នុងថ្លើម៖អាំងស៊ុយលីនភាពធន់នឹងនាំឱ្យថ្លើមមិនអាចទប់ស្កាត់ជាតិស្ករ gluconeogenesis បានត្រឹមត្រូវ ហើយការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលតមអាហារធ្វើឱ្យការរំលាយអាហារគ្លុយកូសកាន់តែអាក្រក់ (ការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2) ។

4. ភស្តុតាងគ្លីនិក៖អេម៉ូក្លូប៊ីន glycosylated (HbA1c)និងខ្លាញ់រុំថ្លើម

• ការកើនឡើង HbA1c ព្យាករណ៍ពីហានិភ័យនៃជាតិខ្លាញ់ថ្លើម: ការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញថាHbA1cកម្រិតត្រូវបានទាក់ទងជាវិជ្ជមានជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃថ្លើមខ្លាញ់ សូម្បីតែនៅពេលដែលលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនត្រូវបានបំពេញក៏ដោយ (ហានិភ័យត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹង HbA1c ≥ 5.7%) ។
• ការគ្រប់គ្រងជាតិស្ករក្នុងឈាមក្នុងអ្នកជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើម៖ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានថ្លើមខ្លាញ់អាចត្រូវការការគ្រប់គ្រងជាតិស្ករក្នុងឈាមកាន់តែតឹងរ៉ឹង (គោលដៅ HbA1c ទាប) ដើម្បីបន្ថយការវិវត្តនៃជំងឺថ្លើម។

5. យុទ្ធសាស្រ្តអន្តរាគមន៍៖ ធ្វើអោយប្រសើរឡើងអាំងស៊ុយលីនភាពរសើប

• ការកែប្រែរបៀបរស់នៅ៖ ការសម្រកទម្ងន់ (ការសម្រកទម្ងន់ 5-10% ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវថ្លើមខ្លាញ់) របបអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតទាប / ជាតិខ្លាញ់ទាប ការធ្វើលំហាត់ប្រាណតាមបែប aerobic ។
• ថ្នាំ៖
  • Iនុយ​ក្លេ​អ៊ែរsថ្នាំ ensitizers (ឧទាហរណ៍ metformin, pioglitazone) អាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារថ្លើមខ្លាញ់ និងការរំលាយអាហារគ្លុយកូស។
  • GLP-1 receptor agonists (ឧទាហរណ៍ liraglutide, semaglutide) ជំនួយក្នុងការសម្រកទម្ងន់ ការគ្រប់គ្រងជាតិស្ករ និងកាត់បន្ថយជាតិខ្លាញ់ថ្លើម។
• ការត្រួតពិនិត្យ៖ ការតមអាហារអាំងស៊ុយលីន, HOMA-IR (សន្ទស្សន៍ធន់ទ្រាំនឹងអាំងស៊ុយលីន), HbA1c និងរូបភាពថ្លើម / elastography ត្រូវបានធ្វើតេស្តជាទៀងទាត់។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន

ថ្លើមខ្លាញ់និង អាំងស៊ុយលីន (ឬ hyperinsulinemia) បង្កើតវដ្តដ៏កាចសាហាវមួយតាមរយៈភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ អន្តរាគមន៍ទាន់ពេលអាំងស៊ុយលីនភាពធន់នឹងធ្វើអោយប្រសើរឡើងទាំងការរំលាយអាហារខ្លាញ់ក្នុងថ្លើម និងជាតិស្ករ និងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងជំងឺ fibrosis ថ្លើម។ សញ្ញាសម្គាល់មេតាបូលីសចាំបាច់ត្រូវវាយតម្លៃរួមគ្នានៅក្នុងគ្លីនិក ជាជាងផ្តោតលើសូចនាករតែមួយ។

យើង Baysen Medical តែងតែផ្តោតលើបច្ចេកទេសរោគវិនិច្ឆ័យដើម្បីកែលម្អគុណភាពនៃជីវិត។ យើងបានបង្កើតវេទិកាបច្ចេកវិទ្យាចំនួន 5 - Latex, Colloidal Gold, Fluorescence Immunochromatographic Assay, Molecular, Chemiluminescence Immunoassay, Ourការធ្វើតេស្ត HbA1c,តេស្តអាំងស៊ុយលីននិងការធ្វើតេស្ត C-peptide ប្រតិបត្តិការងាយស្រួល និងអាចទទួលបានលទ្ធផលតេស្តក្នុងរយៈពេល 15 នាទី។