फॅटी लिव्हर आणि यांच्यातील संबंध इन्सुलिन

फॅटी लिव्हर आणि ग्लायकेटेड इन्सुलिनमधील संबंध हा फॅटी लिव्हर (विशेषतः नॉन-अल्कोहोलिक फॅटी लिव्हर रोग, NAFLD) आणिइन्सुलिन(किंवाइन्सुलिनप्रतिरोध, हायपरइन्सुलिनमिया), जे प्रामुख्याने चयापचय विकारांद्वारे मध्यस्थी केले जाते (उदा., लठ्ठपणा, प्रकार २)मधुमेह,इत्यादी). मुख्य मुद्द्यांचे सविस्तर विश्लेषण खालीलप्रमाणे आहे:

1. इन्सुलिनमुख्य यंत्रणा म्हणून प्रतिकार

• इन्सुलिनफॅटी लिव्हर आणि असामान्य ग्लुकोज चयापचय यासाठी रेझिस्टन्स (IR) हा एक सामान्य पॅथॉलॉजिकल आधार आहे. जेव्हा शरीराची इन्सुलिनची संवेदनशीलता कमी होते, तेव्हा स्वादुपिंड भरपाई म्हणून अधिक स्राव करते.इन्सुलिन(हायपरइन्सुलिनमिया), ज्यामुळे रक्तातील इन्सुलिनची पातळी वाढते.
• फॅटी लिव्हरचे परिणाम: यकृतइन्सुलिनप्रतिकार फॅटी ऍसिड ऑक्सिडेशनला प्रतिबंधित करते, चरबी संश्लेषण (लिपिड जमा करणे) वाढवते आणि यकृत पेशींमध्ये चरबी जमा होण्यास (स्टीटोसिस) वाढवते.
• सह संबंधएचबीए१सी: ग्लायकेटेड इन्सुलिन हे सामान्यतः वापरले जाणारे क्लिनिकल मार्कर नसले तरी, दीर्घकाळापर्यंत हायपरग्लाइसेमिया (IR शी जोडलेले) ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिन वाढवते.(एचबीए१सी), जे रक्तातील साखरेचे खराब नियंत्रण दर्शवते, जे फॅटी लिव्हरच्या नॉन-अल्कोहोलिक स्टीटोहेपेटायटीस (NASH) मध्ये प्रगतीशी संबंधित आहे.

२. हायपरइन्सुलिनमिया फॅटी लिव्हर रोगाला चालना देतो.

• थेट कृती: हायपरइन्सुलिनमिया फॅटी अॅसिड β-ऑक्सिडेशन रोखताना ट्रान्सक्रिप्शन घटकांच्या सक्रियतेद्वारे (उदा. SREBP-1c) यकृताच्या लिपोजेनेसिस (↑ लिपिड संश्लेषण) ला प्रोत्साहन देते.
• अप्रत्यक्ष परिणाम:इन्सुलिनप्रतिकारामुळे अॅडिपोज टिश्यू अधिक फ्री फॅटी अॅसिड्स (FFAs) सोडतात, जे यकृतात प्रवेश करतात आणि ट्रायग्लिसराइड्समध्ये रूपांतरित होतात, ज्यामुळे फॅटी लिव्हर आणखी बिघडते.

३. फॅटी लिव्हर असामान्य ग्लुकोज चयापचय वाढवते.

• यकृत-प्रेरितइन्सुलिनप्रतिकार: फॅटी लिव्हर दाहक सायटोकिन्स सोडते (उदा., TNF-α,आयएल-६) आणि अ‍ॅडिपोकाइन्स (उदा., लेप्टिन प्रतिरोध, अ‍ॅडिपोनेक्टिन कमी होणे), ज्यामुळे सिस्टेमिक इन्सुलिन प्रतिरोधकता बिघडते.
• यकृतातील ग्लुकोजचे प्रमाण वाढणे:इन्सुलिनप्रतिकारामुळे यकृत ग्लुकोनोजेनेसिसला योग्यरित्या रोखू शकत नाही आणि उपवासाच्या रक्तातील ग्लुकोजच्या वाढीमुळे ग्लुकोज चयापचय आणखी बिघडतो (टाइप २ मधुमेहात प्रगती होण्याची शक्यता).

४. क्लिनिकल पुरावे:ग्लायकोसायलेटेड हिमोग्लोबिन (HbA1c)आणि फॅटी लिव्हर

• वाढलेले HbA1c फॅटी लिव्हरच्या धोक्याचा अंदाज लावते: अनेक अभ्यासांनी असे दर्शविले आहे कीएचबीए१सीमधुमेह निदान निकष पूर्ण होत नसले तरीही (HbA1c ≥ 5.7% सह धोका लक्षणीयरीत्या वाढतो) पातळी फॅटी लिव्हरच्या तीव्रतेशी सकारात्मकरित्या संबंधित आहे.
• फॅटी लिव्हर रुग्णांमध्ये ग्लायसेमिक नियंत्रण: फॅटी लिव्हर असलेल्या मधुमेही रुग्णांना यकृताच्या आजाराची प्रगती कमी करण्यासाठी रक्तातील साखरेचे कठोर व्यवस्थापन (HbA1c लक्ष्य कमी) आवश्यक असू शकते.

५. हस्तक्षेप धोरणे: सुधारणाइन्सुलिनसंवेदनशीलता

• जीवनशैलीतील बदल: वजन कमी करणे (५-१०% वजन कमी केल्याने फॅटी लिव्हरमध्ये लक्षणीय सुधारणा होते), कमी कार्बोहायड्रेट/कमी चरबीयुक्त आहार, एरोबिक व्यायाम.
• औषधे:
  • Iएनसुलिनsएन्सिटायझर्स (उदा. मेटफॉर्मिन, पायोग्लिटाझोन) फॅटी लिव्हर आणि ग्लुकोज चयापचय सुधारू शकतात.
  • जीएलपी-१ रिसेप्टर अ‍ॅगोनिस्ट (उदा. लिराग्लुटाइड, सेमाग्लुटाइड) वजन कमी करण्यास, ग्लायसेमिक नियंत्रणात आणण्यास आणि फॅटी लिव्हर कमी करण्यास मदत करतात.
• देखरेख: उपवासइन्सुलिन, HOMA-IR (इंसुलिन रेझिस्टन्स इंडेक्स), HbA1c आणि लिव्हर इमेजिंग/इलास्टोग्राफी यांची नियमितपणे चाचणी करण्यात आली.

निष्कर्ष

फॅटी लिव्हर आणि इन्सुलिन (किंवा हायपरइन्सुलिनमिया) इन्सुलिन प्रतिरोधनाद्वारे एक दुष्टचक्र तयार करते. लवकर हस्तक्षेपइन्सुलिनप्रतिकारामुळे फॅटी लिव्हर आणि ग्लुकोज चयापचय दोन्ही सुधारतात आणि मधुमेह आणि लिव्हर फायब्रोसिसचा धोका कमी होतो. केवळ एकाच निर्देशकावर लक्ष केंद्रित करण्याऐवजी क्लिनिकमध्ये एकत्रितपणे मेटाबॉलिक मार्करचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.

आम्ही बेसेन मेडिकल नेहमीच जीवनाची गुणवत्ता सुधारण्यासाठी निदान तंत्रावर लक्ष केंद्रित करतो. आम्ही 5 तंत्रज्ञान प्लॅटफॉर्म विकसित केले आहेत - लेटेक्स, कोलाइडल गोल्ड, फ्लोरोसेन्स इम्युनोक्रोमॅटोग्राफिक अॅसे, मॉलिक्युलर, केमिल्युमिनेसेन्स इम्युनोअसे, आमचेHbA1c चाचणी,इन्सुलिन चाचणीआणिसी-पेप्टाइड चाचणी सोपे ऑपरेशन आणि १५ मिनिटांत चाचणी निकाल मिळू शकतो