ความสัมพันธ์ระหว่างไขมันพอกตับและ อินซูลิน

ความสัมพันธ์ระหว่างไขมันพอกตับและอินซูลินไกลเคต คือความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่างไขมันพอกตับ (โดยเฉพาะโรคไขมันพอกตับที่ไม่เกิดจากแอลกอฮอล์ หรือ NAFLD) และอินซูลิน(หรืออินซูลินภาวะดื้ออินซูลิน ภาวะอินซูลินในเลือดสูง) ซึ่งเกิดจากความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมเป็นหลัก (เช่น โรคอ้วน เบาหวานชนิดที่ 2)โรคเบาหวาน,เป็นต้น ต่อไปนี้คือการวิเคราะห์โดยละเอียดเกี่ยวกับประเด็นสำคัญ:

1. อินซูลินความต้านทานในฐานะกลไกหลัก

• อินซูลินภาวะดื้อต่ออินซูลิน (IR) เป็นสาเหตุทางพยาธิวิทยาที่พบได้บ่อยในโรคไขมันพอกตับและการเผาผลาญกลูโคสที่ผิดปกติ เมื่อความไวของร่างกายต่ออินซูลินลดลง ตับอ่อนจะหลั่งอินซูลินออกมามากขึ้นเพื่อชดเชยอินซูลิน(ภาวะอินซูลินในเลือดสูง) ส่งผลให้ระดับอินซูลินในเลือดสูงขึ้น
• ผลที่ตามมาของภาวะไขมันพอกตับ: ตับอินซูลินภาวะดื้อต่ออินซูลินจะยับยั้งการออกซิเดชันของกรดไขมัน ส่งเสริมการสังเคราะห์ไขมัน (การสะสมไขมัน) และทำให้การสะสมไขมันในเซลล์ตับรุนแรงขึ้น (ภาวะไขมันพอกตับ)
• สมาคมกับเอชบีเอ1ซีแม้ว่าอินซูลินที่ถูกไกลเคชั่นจะไม่ใช่ตัวบ่งชี้ทางคลินิกที่ใช้กันทั่วไป แต่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเป็นเวลานาน (ซึ่งเชื่อมโยงกับภาวะดื้ออินซูลิน) จะทำให้ระดับฮีโมโกลบินที่ถูกไกลเคชั่นเพิ่มสูงขึ้น(เอชบีเอ1ซี)ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่ดี ซึ่งเกี่ยวข้องกับการลุกลามของไขมันพอกตับไปสู่ภาวะตับอักเสบจากไขมันที่ไม่เกิดจากแอลกอฮอล์ (NASH)

2. ภาวะอินซูลินในเลือดสูงส่งเสริมให้เกิดโรคไขมันพอกตับ

• การออกฤทธิ์โดยตรง: ภาวะอินซูลินในเลือดสูงส่งเสริมการสร้างไขมันในตับ (เพิ่มการสังเคราะห์ไขมัน) ผ่านการกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัส (เช่น SREBP-1c) ในขณะเดียวกันก็ยับยั้งการออกซิเดชันเบต้าของกรดไขมัน
• ผลกระทบทางอ้อม:อินซูลินภาวะดื้อต่ออินซูลินทำให้เนื้อเยื่อไขมันปล่อยกรดไขมันอิสระ (FFAs) ออกมามากขึ้น ซึ่งจะเข้าสู่ตับและถูกเปลี่ยนเป็นไตรกลีเซอไรด์ ทำให้ภาวะไขมันพอกตับแย่ลงไปอีก

3. โรคไขมันพอกตับทำให้การเผาผลาญกลูโคสผิดปกติรุนแรงขึ้น

• ที่เกิดจากตับอินซูลินภาวะดื้อยา: ตับที่มีไขมันสะสมจะปล่อยสารไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (เช่น TNF-α)อิล-6) และอะดิโปไคน์ (เช่น ภาวะดื้อต่อเลปติน ภาวะอะดิโปเนกตินลดลง) ซึ่งทำให้ภาวะดื้อต่ออินซูลินทั่วร่างกายแย่ลง
• ตับผลิตกลูโคสเพิ่มขึ้น:อินซูลินภาวะดื้อต่ออินซูลินส่งผลให้ตับไม่สามารถยับยั้งกระบวนการสร้างกลูโคสจากสารอื่นได้อย่างเหมาะสม และระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารที่สูงขึ้นจะยิ่งทำให้การเผาผลาญกลูโคสแย่ลง (อาจนำไปสู่โรคเบาหวานชนิดที่ 2 ได้)

4. หลักฐานทางคลินิก:ฮีโมโกลบินไกลโคซิเลต (HbA1c)และโรคไขมันพอกตับ

• ระดับ HbA1c ที่สูงขึ้นบ่งชี้ถึงความเสี่ยงต่อภาวะไขมันพอกตับ: การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าเอชบีเอ1ซีระดับ HbA1c มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงของภาวะไขมันพอกตับ แม้ว่าจะไม่ตรงตามเกณฑ์การวินิจฉัยโรคเบาหวานก็ตาม (ความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อ HbA1c ≥ 5.7%)
• การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยไขมันพอกตับ: ผู้ป่วยเบาหวานที่มีไขมันพอกตับอาจจำเป็นต้องมีการจัดการระดับน้ำตาลในเลือดที่เข้มงวดมากขึ้น (เป้าหมาย HbA1c ที่ต่ำลง) เพื่อชะลอการลุกลามของโรคตับ

5. กลยุทธ์การแทรกแซง: การปรับปรุงอินซูลินความไว

• การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต: การลดน้ำหนัก (การลดน้ำหนัก 5-10% ช่วยให้ภาวะไขมันพอกตับดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด), การรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตและไขมันต่ำ, การออกกำลังกายแบบแอโรบิก
• ยา:
  • Iอินซูลินsยาเพิ่มความไวต่อสารต่างๆ (เช่น เมตฟอร์มิน, ไพโอไกลตาโซน) อาจช่วยปรับปรุงภาวะไขมันพอกตับและกระบวนการเผาผลาญกลูโคสได้
  • สารกระตุ้นตัวรับ GLP-1 (เช่น ลิรากลูไทด์ เซมากลูไทด์) ช่วยในการลดน้ำหนัก ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด และลดไขมันพอกตับ
• การติดตามผล: การอดอาหารอินซูลินมีการตรวจวัดค่า HOMA-IR (ดัชนีความต้านทานต่ออินซูลิน), HbA1c และการตรวจภาพ/ความยืดหยุ่นของตับเป็นประจำ

บทสรุป

โรคไขมันพอกตับและ อินซูลิน (หรือภาวะอินซูลินในเลือดสูง) ก่อให้เกิดวงจรที่เลวร้ายผ่านภาวะดื้อต่ออินซูลิน การแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆอินซูลินการต้านทานโรคช่วยปรับปรุงทั้งภาวะไขมันพอกตับและการเผาผลาญกลูโคส และลดความเสี่ยงของโรคเบาหวานและภาวะพังผืดในตับ ควรประเมินตัวชี้วัดการเผาผลาญร่วมกันในคลินิก แทนที่จะเน้นที่ตัวชี้วัดใดตัวชี้วัดหนึ่งเพียงอย่างเดียว

บริษัท Baysen Medical ของเรามุ่งเน้นเทคนิคการวินิจฉัยโรคเพื่อยกระดับคุณภาพชีวิตเสมอมา เราได้พัฒนาแพลตฟอร์มเทคโนโลยี 5 แพลตฟอร์ม ได้แก่ Latex, colloidal gold, Fluorescence Immunochromatographic Assay, Molecular และ Chemiluminescence Immunoassayการตรวจ HbA1c,การทดสอบอินซูลินและการทดสอบซี-เปปไทด์ ใช้งานง่ายและได้ผลลัพธ์ภายใน 15 นาที