ความสัมพันธ์ระหว่างไขมันพอกตับและ อินซูลิน

ความสัมพันธ์ระหว่างไขมันพอกตับและอินซูลินไกลเคตมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างไขมันพอกตับ (โดยเฉพาะโรคไขมันพอกตับชนิดไม่มีแอลกอฮอล์ หรือ NAFLD) และอินซูลิน(หรืออินซูลินความต้านทาน ภาวะอินซูลินในเลือดสูง) ซึ่งเกิดจากความผิดปกติของระบบเผาผลาญเป็นหลัก (เช่น โรคอ้วน ชนิดที่ 2โรคเบาหวาน,ฯลฯ) ต่อไปนี้คือการวิเคราะห์โดยละเอียดในประเด็นสำคัญ:

1. อินซูลินการต่อต้านเป็นกลไกหลัก

• อินซูลินภาวะดื้อต่ออินซูลิน (IR) เป็นภาวะผิดปกติทางพยาธิวิทยาที่พบได้บ่อยในภาวะไขมันพอกตับและการเผาผลาญกลูโคสผิดปกติ เมื่อร่างกายมีความไวต่ออินซูลินลดลง ตับอ่อนจะหลั่งอินซูลินมากขึ้นเพื่อชดเชยอินซูลิน(ภาวะอินซูลินในเลือดสูง) ส่งผลให้ระดับอินซูลินในเลือดสูงขึ้น
• ผลที่ตามมาของภาวะไขมันพอกตับ: ตับอินซูลินความต้านทานยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ส่งเสริมการสังเคราะห์ไขมัน (การสะสมไขมัน) และทำให้การสะสมของไขมันในเซลล์ตับรุนแรงขึ้น (ภาวะไขมันพอกตับ)
• ความสัมพันธ์กับน้ำตาลสะสม HbA1cแม้ว่าอินซูลินที่ไกลเคตจะไม่ใช่เครื่องหมายทางคลินิกที่ใช้กันทั่วไป แต่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเป็นเวลานาน (เชื่อมโยงกับ IR) จะเพิ่มฮีโมโกลบินที่ไกลเคต(น้ำตาลสะสม HbA1c)ซึ่งสะท้อนถึงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่ดี ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการดำเนินของโรคไขมันพอกตับไปสู่โรคไขมันเกาะตับชนิดไม่มีแอลกอฮอล์ (NASH)

2. ภาวะอินซูลินในเลือดสูงส่งเสริมให้เกิดโรคไขมันพอกตับ

• การกระทำโดยตรง: ภาวะอินซูลินในเลือดสูงส่งเสริมการสร้างไขมันในตับ (↑ การสังเคราะห์ไขมัน) โดยการกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัส (เช่น SREBP-1c) ในขณะที่ยับยั้งการเกิดออกซิเดชัน β ของกรดไขมัน
• ผลทางอ้อม:อินซูลินการดื้อยาทำให้เนื้อเยื่อไขมันปล่อยกรดไขมันอิสระ (FFA) ออกมามากขึ้น ซึ่งจะเข้าไปในตับและถูกแปลงเป็นไตรกลีเซอไรด์ ส่งผลให้ภาวะไขมันพอกตับแย่ลงไปอีก

3. ไขมันพอกตับทำให้การเผาผลาญกลูโคสผิดปกติรุนแรงขึ้น

• เกิดจากตับอินซูลินความต้านทาน: ไขมันในตับจะปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (เช่น TNF-αอิล-6) และอะดิโปไคน์ (เช่น ความต้านทานเลปติน อะดิโปเนกตินลดลง) ทำให้ความต้านทานอินซูลินในระบบแย่ลง
• เพิ่มปริมาณกลูโคสในตับ:อินซูลินความต้านทานส่งผลให้ตับไม่สามารถยับยั้งการสร้างกลูโคสใหม่ได้อย่างเหมาะสม และระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารที่สูงจะทำให้การเผาผลาญกลูโคสแย่ลงไปอีก (อาจทำให้เกิดโรคเบาหวานประเภท 2 ได้)

4. หลักฐานทางคลินิก:ฮีโมโกลบินไกลโคไซเลต (HbA1c)และไขมันพอกตับ

• ระดับ HbA1c ที่สูงทำนายความเสี่ยงต่อภาวะไขมันพอกตับ: การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าน้ำตาลสะสม HbA1cระดับมีความสัมพันธ์ในเชิงบวกกับความรุนแรงของไขมันพอกตับ แม้ว่าจะไม่ตรงตามเกณฑ์การวินิจฉัยโรคเบาหวานก็ตาม (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อ HbA1c ≥ 5.7%)
• การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยที่มีไขมันพอกตับ: ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีไขมันพอกตับอาจต้องควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มงวดมากขึ้น (เป้าหมาย HbA1c ต่ำลง) เพื่อชะลอความก้าวหน้าของโรคตับ

5. กลยุทธ์การแทรกแซง: การปรับปรุงอินซูลินความไว

• การปรับเปลี่ยนไลฟ์สไตล์: ลดน้ำหนัก (การลดน้ำหนัก 5-10% ช่วยปรับปรุงภาวะไขมันพอกตับได้อย่างมีนัยสำคัญ) รับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรต/ไขมันต่ำ ออกกำลังกายแบบแอโรบิก
• ยา:
  • Iอินซูลินsสารเพิ่มความไว (เช่น เมตฟอร์มิน ไพโอกลิทาโซน) อาจช่วยปรับปรุงภาวะไขมันพอกตับและการเผาผลาญกลูโคสได้
  • สารกระตุ้นตัวรับ GLP-1 (เช่น ลิรากลูไทด์ เซมากลูไทด์) ช่วยในการลดน้ำหนัก ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด และลดไขมันในตับ
• การติดตาม: การอดอาหารอินซูลินมีการทดสอบ HOMA-IR (ดัชนีความต้านทานอินซูลิน), HbA1c และการถ่ายภาพ/ความยืดหยุ่นของตับเป็นประจำ

บทสรุป

ไขมันพอกตับและ อินซูลิน (หรือภาวะอินซูลินในเลือดสูง) ก่อให้เกิดวงจรอุบาทว์ผ่านการดื้อต่ออินซูลิน การแทรกแซงในระยะเริ่มแรกอินซูลินความต้านทานโรคช่วยปรับปรุงการเผาผลาญไขมันในตับและกลูโคส และลดความเสี่ยงของโรคเบาหวานและภาวะพังผืดในตับ จำเป็นต้องประเมินตัวบ่งชี้เมตาบอลิกร่วมกันในคลินิก แทนที่จะมุ่งเน้นที่ตัวบ่งชี้เพียงตัวเดียว

เราที่ Baysen Medical ให้ความสำคัญกับเทคนิคการวินิจฉัยเพื่อพัฒนาคุณภาพชีวิตอย่างต่อเนื่อง เราได้พัฒนาแพลตฟอร์มเทคโนโลยี 5 แบบ ได้แก่ Latex, Colloidal Gold, Fluorescence Immunochromatographic Assay, Molecular, Chemiluminescence Immunoassay และการตรวจ HbA1c,การทดสอบอินซูลินและการทดสอบซี-เปปไทด์ ใช้งานง่ายและทราบผลการทดสอบได้ภายใน 15 นาที