Lidhja midis inflamacionit të zorrëve, plakjes dhe patologjisë së sëmundjes së Alzheimerit

Në vitet e fundit, marrëdhënia midis mikrobiotës së zorrëve dhe sëmundjeve neurologjike është bërë një pikë e nxehtë kërkimore. Gjithnjë e më shumë prova tregojnë se inflamacioni i zorrëve (siç është zorra me rrjedhje dhe disbioza) mund të ndikojë në përparimin e sëmundjeve neurodegjenerative, veçanërisht sëmundjes së Alzheimerit (AD), përmes "boshtit zorrë-tru". Ky artikull shqyrton se si inflamacioni i zorrëve rritet me moshën dhe eksploron lidhjen e tij të mundshme me patologjinë e AD (siç është depozitimi i β-amiloidit dhe neuroinflamacioni), duke ofruar ide të reja për ndërhyrjen e hershme të AD.

1. Hyrje

Sëmundja e Alzheimerit (AD) është çrregullimi neurodegjenerativ më i zakonshëm, i karakterizuar nga pllaka β-amiloid (Aβ) dhe proteina tau e hiperfosforiluar. Edhe pse faktorët gjenetikë (p.sh., APOE4) janë faktorë kryesorë të rrezikut për AD, ndikimet mjedisore (p.sh., dieta, shëndeti i zorrëve) gjithashtu mund të kontribuojnë në përparimin e AD përmes inflamacionit kronik. Zorra, si organi më i madh imunitar i trupit, mund të ndikojë në shëndetin e trurit përmes rrugëve të shumëfishta, veçanërisht gjatë plakjes.

2. Inflamacioni i zorrëve dhe plakja

2.1 Rënia e funksionit të barrierës intestinale që lidhet me moshën
Me moshën, integriteti i barrierës intestinale zvogëlohet, duke çuar në "zorrë që rrjedh", duke lejuar që metabolitët bakterialë (si lipopolisakaridi, LPS) të hyjnë në qarkullimin e gjakut, duke shkaktuar inflamacion sistemik të shkallës së ulët. Studimet kanë treguar se diversiteti i florës intestinale tek të moshuarit zvogëlohet, bakteret pro-inflamatore (si Proteobakteret) rriten dhe bakteret anti-inflamatore (si Bifidobacterium) zvogëlohen, duke përkeqësuar më tej përgjigjen inflamatore.

2.2 Faktorët inflamatorë dhe plakja
Inflamacioni kronik i shkallës së ulët ("plakja inflamatore", Inflamacion) është një tipar i rëndësishëm i plakjes. Faktorët inflamatorë të zorrëve (si p.sh.IL-6, TNF-α) mund të hyjë në tru përmes qarkullimit të gjakut, të aktivizojë mikroglinë, të nxisë neuroinflamacionin dhe të përshpejtojë procesin patologjik të AD.

dhe nxitjen e neuroinflamacionit, duke përshpejtuar kështu patologjinë e AD-së.

3. Lidhja midis inflamacionit të zorrëve dhe patologjisë së sëmundjes së Alzheimerit

3.1 Disbioza e zorrëve dhe depozitimi i Aβ

Modelet shtazore kanë treguar se çrregullimi i florës intestinale mund të rrisë depozitimin e Aβ. Për shembull, minjtë e trajtuar me antibiotikë kanë pllaka Aβ të reduktuara, ndërsa nivelet e Aβ janë rritur te minjtë me disbiozë. Disa metabolitë bakteriale (siç janë acidet yndyrore me zinxhir të shkurtër, SCFA) mund të ndikojnë në pastrimin e Aβ duke rregulluar funksionin mikroglial.

3.2 Boshti Zorrë-Tru dhe Neuroinflamacioni

Inflamacioni i zorrëve mund të ndikojë në tru nëpërmjet rrugëve vagale, sistemit imunitar dhe metabolike:

• Rruga vagale: sinjalet inflamatore të zorrëve transmetohen nëpërmjet nervit vagus në sistemin nervor qendror, duke ndikuar në funksionin e hipokampusit dhe korteksit prefrontal.
• Inflamacion sistemik: Komponentët bakterialë si LPS aktivizojnë mikroglinë dhe nxisin neuroinflamacionin, duke përkeqësuar patologjinë tau dhe dëmtimin neuronal.
• Efektet metabolike: disbioza e zorrëve mund të ndikojë në metabolizmin e triptofanit, duke çuar në çekuilibër të neurotransmetuesve (p.sh., 5-HT) dhe duke ndikuar në funksionin njohës.

3.3 Provat Klinike

• Pacientët me AD kanë një përbërje dukshëm të ndryshme të florës së zorrëve sesa të rriturit e shëndetshëm të moshuar, p.sh., një raport jonormal i tipit me mure të trasha/filumit antibakterial.
• Nivelet e LPS në gjak janë të lidhura pozitivisht me ashpërsinë e AD.
• Ndërhyrjet probiotike (p.sh. Bifidobacterium bifidum) zvogëlojnë depozitimin e Aβ dhe përmirësojnë funksionin njohës në modelet shtazore.

4. Strategji të mundshme ndërhyrjeje

Modifikime në dietë: një dietë mesdhetare e pasur me fibra mund të nxisë rritjen e baktereve të dobishme dhe të zvogëlojë inflamacionin.

1. Probiotikë/Prebiotikë: suplementimi me lloje specifike të baktereve (p.sh., Lactobacillus, Bifidobacterium) mund të përmirësojë funksionin e barrierës së zorrëve.
2. Trajtimet anti-inflamatore: ilaçet që synojnë inflamacionin e zorrëve (p.sh., frenuesit e TLR4) mund të ngadalësojnë përparimin e AD.
3. Ndërhyrjet në stilin e jetës: ushtrimet dhe reduktimi i stresit mund të ruajnë ekuilibrin e florës së zorrëve

5. Përfundim dhe Perspektiva e Ardhshme

Inflamacioni i zorrëve rritet me moshën dhe mund të kontribuojë në patologjinë e AD përmes boshtit zorrë-tru. Studimet e ardhshme duhet të sqarojnë më tej marrëdhënien shkakësore midis florës specifike dhe AD dhe të eksplorojnë strategjitë e parandalimit dhe trajtimit të AD bazuar në rregullimin e florës së zorrëve. Hulumtimi në këtë fushë mund të ofrojë objektiva të reja për ndërhyrjen e hershme në sëmundjet neurodegjenerative.

Në Xiamen Baysen Medical, ne, Baysen Medical, jemi gjithmonë të përqendruar në teknikat diagnostikuese për të përmirësuar cilësinë e jetës. Ne kemi zhvilluar 5 platforma teknologjike - lateks, ar koloidal, analizë imunokromatografike me fluoreshencë, analizë molekulare dhe imunoanalizë me kimilumineshencë. Ne përqendrohemi në shëndetin e zorrëve dhe...Testi CAL Përdoret për të zbuluar inflamacionin në zorrë.

Referencat:

1. Vogt, NM, et al. (2017). “Ndryshimet e mikrobiomës së zorrëve në sëmundjen e Alzheimerit.”Raportet Shkencore.
2. Dodiya, HB, et al. (2020). “Inflamacioni kronik i zorrëve përkeqëson patologjinë tau në një model miu të sëmundjes së Alzheimerit.”Neuroshkenca e Natyrës.
3. Franceschi, C., et al. (2018). “Inflamacioni: një këndvështrim i ri imunitar-metabolik për sëmundjet që lidhen me moshën.”Nature Reviews Endokrinologji.