SAMMENDRAG

Som et akuttfaseprotein tilhører serumamyloid A heterogene proteiner i apolipoproteinfamilien, som
har en relativ molekylvekt på ca. 12000. Mange cytokiner er involvert i reguleringen av SAA-ekspresjon
i akuttfaserespons. Stimulert av interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) og tumornekrosefaktor-α
(TNF-α), SAA syntetiseres av aktiverte makrofager og fibroblaster i leveren, som har en kort halveringstid på bare
rundt 50 minutter. SAA binder seg raskt til høydensitetslipoprotein (HDL) i blodet ved syntese i leveren, noe som
må brytes ned av serum, celleoverflate og intracellulære proteaser. Ved visse akutte og kroniske
betennelse eller infeksjon, nedbrytningshastigheten til SAA i kroppen reduseres åpenbart mens syntesen øker,
noe som fører til kontinuerlig økning i SAA-konsentrasjonen i blodet. SAA er et akuttfaseprotein og et betennelsesdempende protein
markør syntetisert av hepatocytter. SAA-konsentrasjonen i blodet vil øke innen et par timer etter
forekomst av betennelse, og SAA-konsentrasjonen vil øke 1000 ganger under akutt
betennelse. Derfor kan SAA brukes som en indikator på mikrobiell infeksjon eller ulike betennelser, som
kan lette diagnostisering av betennelse og overvåking av terapeutiske aktiviteter.

Vårt diagnostiske sett for serumamyloid A (fluorescensimmunokromatografisk analyse) kan brukes til kvantitativ in vitro-deteksjon av antistoff mot serumamyloid A (SAA) i humant serum/plasma/fullblodprøve, og det brukes til tilleggsdiagnose av akutt og kronisk betennelse eller infeksjon.

Velkommen til å ta kontakt for mer informasjon hvis du er interessert.