Helicobacter pylori (Hp), salah sahiji panyakit tepa anu paling umum dina manusa. Éta mangrupikeun faktor résiko pikeun seueur panyakit, sapertos maag lambung, gastritis kronis, adenokarsinoma lambung, sareng bahkan limfoma jaringan limfoid anu aya hubunganana sareng mukosa (MALT). Panilitian nunjukkeun yén eradikasi Hp tiasa ngirangan résiko kanker lambung, ningkatkeun tingkat penyembuhan maag, sareng ayeuna kedah digabungkeun sareng ubar anu tiasa langsung ngabasmi Hp. Aya rupa-rupa pilihan eradikasi klinis anu sayogi: pangobatan lini kahiji pikeun inféksi kalebet terapi rangkep tilu standar, terapi ékspektoran opat kali lipat, terapi sekuensial, sareng terapi konkomitan. Dina taun 2007, American College of Gastroenterology ngagabungkeun terapi rangkep tilu sareng klaritromisin salaku terapi lini kahiji pikeun eradikasi jalma anu henteu nampi klaritromisin sareng henteu alérgi pénisilin. Nanging, dina sababaraha dasawarsa terakhir, tingkat eradikasi terapi rangkep tilu standar parantos ≤80% di kalolobaan nagara. Di Kanada, tingkat résistansi klaritromisin parantos ningkat ti 1% dina taun 1990 janten 11% dina taun 2003. Di antara jalma-jalma anu dirawat, tingkat résistansi ubar malah dilaporkeun ngaleuwihan 60%. Résistansi klaritromisin tiasa janten panyabab utama kagagalan éradikasi. Laporan konsensus Maastricht IV di daérah anu résistansina luhur ka klaritromisin (tingkat résistansi langkung ti 15% dugi ka 20%), ngagentos terapi rangkep tilu standar ku terapi opat atanapi sekuensial ku ékspektoran sareng / atanapi tanpa sputum, sedengkeun terapi opat carat ogé tiasa dianggo salaku terapi lini kahiji di daérah anu résistansina handap ka misin. Salian ti metode di luhur, dosis PPI anu luhur ditambah amoksisilin atanapi antibiotik alternatif sapertos rifampisin, furazolidon, levofloxacin ogé parantos disarankeun salaku pangobatan lini kahiji alternatif.

Peningkatan terapi rangkep tilu standar

1.1 Terapi opat kali lipat

Sabot laju eradikasi terapi rangkep tilu standar turun, salaku ubar, terapi opat kali lipat ngagaduhan laju eradikasi anu luhur. Shaikh et al. ngubaran 175 pasien anu kaserang inféksi Hp, nganggo analisis per protokol (PP) sareng niat. Hasil tina analisis niat pikeun ngubaran (ITT) meunteun laju eradikasi terapi rangkep tilu standar: PP=66% (49/74, 95% CI: 55-76), ITT=62% (49/79, 95% CI: 51-72); terapi opat kali lipat ngagaduhan laju eradikasi anu langkung luhur: PP = 91% (102/112, 95% CI: 84-95), ITT = 84%: (102/121, 95% CI: 77 ~ 90). Sanaos tingkat kasuksésan eradikasi Hp turun saatos unggal pangobatan anu gagal, pangobatan opat kali lipat tina tincture kabuktian ngagaduhan tingkat eradikasi anu luhur (95%) salaku ubar saatos kagagalan terapi rangkep tilu standar. Panilitian séjén ogé ngahontal kacindekan anu sami: saatos kagagalan terapi rangkep tilu standar sareng terapi rangkep tilu levofloxacin, tingkat eradikasi terapi barium quadruple masing-masing 67% sareng 65%, pikeun anu alérgi kana penisilin atanapi parantos nampi dosis ageung. Dina pasien anu ngagaduhan antibiotik lakton siklik, terapi quadruple ékspektoran ogé langkung dipikaresep. Tangtosna, panggunaan terapi quadruple tincture ngagaduhan kamungkinan anu langkung luhur pikeun kajadian anu teu dihoyongkeun, sapertos seueul, diare, nyeri beuteung, melena, pusing, nyeri sirah, rasa logam, jsb., tapi kusabab ékspektoran seueur dianggo di Cina, éta relatif gampang didapet, sareng ngagaduhan tingkat eradikasi anu langkung luhur tiasa dianggo salaku pangobatan remedial. Éta pantes dipromosikeun di klinik.

1.2 SQT

SQT dirawat ku PPI + amoksisilin salami 5 dinten, teras dirawat ku PPI + klaritromisin + metronidazol salami 5 dinten. SQT ayeuna disarankeun salaku terapi eradikasi lini kahiji pikeun Hp. Meta-analisis tina genep uji coba terkontrol acak (RCT) di Koréa dumasar kana SQT nyaéta 79,4% (ITT) sareng 86,4% (PP), sareng eradikasi HQ tina SQT. Laju langkung luhur tibatan terapi rangkep tilu standar, 95% CI: 1,403 ~ 2,209), mékanismena tiasa janten 5d munggaran (atanapi 7d) nganggo amoksisilin pikeun ngancurkeun saluran efluks klaritromisin dina témbok sél, ngajantenkeun pangaruh klaritromisin langkung efektif. SQT sering dianggo salaku ubar pikeun kagagalan terapi rangkep tilu standar di luar negeri. Nanging, panilitian nunjukkeun yén laju eradikasi terapi rangkep tilu (82,8%) salami waktos anu diperpanjang (14d) langkung luhur tibatan terapi sekuensial klasik (76,5%). Hiji panilitian ogé mendakan yén teu aya béda anu signifikan dina tingkat eradikasi Hp antara SQT sareng terapi rangkep tilu standar, anu tiasa aya hubunganana sareng tingkat résistansi klaritromisin anu langkung luhur. SQT ngagaduhan perawatan anu langkung lami, anu tiasa ngirangan patuh pasien sareng henteu cocog pikeun daérah anu résistansi anu luhur kana klaritromisin, janten SQT tiasa dipertimbangkeun nalika aya kontraindikasi pikeun panggunaan tincture.

1.3 Terapi pendamping

Terapi anu ngiringan nyaéta PPI anu digabungkeun sareng amoksisilin, metronidazol sareng klaritromisin. Méta-analisis nunjukkeun yén tingkat eradikasi langkung luhur tibatan terapi rangkep tilu standar. Méta-analisis anu sanés ogé mendakan yén tingkat eradikasi (90%) sacara signifikan langkung luhur tibatan terapi rangkep tilu standar (78%). Konsensus Maastricht IV nunjukkeun yén SQT atanapi terapi konkomitan tiasa dianggo nalika teu aya ékspektoran, sareng tingkat eradikasi dua terapi éta sami. Nanging, di daérah dimana klaritromisin tahan ka metronidazol, éta langkung nguntungkeun sareng terapi konkomitan. Nanging, kusabab terapi anu ngiringan diwangun ku tilu jinis antibiotik, pilihan antibiotik bakal dikirangan saatos kagagalan pangobatan, janten henteu disarankeun salaku rencana pangobatan anu munggaran kecuali pikeun daérah dimana klaritromisin sareng metronidazol tahan. Seueur dianggo di daérah anu résistansi na handap ka klaritromisin sareng metronidazol.

1.4 terapi dosis tinggi

Panilitian mendakan yén ningkatkeun dosis sareng/atanapi frékuénsi administrasi PPI sareng amoksisilin langkung ti 90%. Pangaruh baktéri amoksisilin kana Hp dianggap gumantung kana waktos, sareng ku kituna, langkung efektif pikeun ningkatkeun frékuénsi administrasi. Kadua, nalika pH dina lambung dijaga antara 3 sareng 6, réplikasi tiasa dihambat sacara efektif. Nalika pH dina lambung ngaleuwihan 6, Hp moal deui réplikasi sareng sénsitip kana amoksisilin. Ren et al ngalaksanakeun uji coba terkontrol acak dina 117 pasien kalayan pasien Hp-positif. Grup dosis tinggi dipasihan amoksisilin 1g, tid sareng rabeprazole 20mg, bid, sareng grup kontrol dipasihan amoksisilin 1g, tid sareng rabeprazole. 10mg, bid, saatos 2 minggu pangobatan, laju eradikasi Hp kelompok dosis luhur nyaéta 89,8% (ITT), 93,0% (PP), sacara signifikan langkung luhur tibatan kelompok kontrol: 75,9% (ITT), 80,0% (PP), P <0,05. Panilitian ti Amérika Serikat nunjukkeun yén nganggo esomeprazole 40 mg, ld + amoxicillin 750 mg, 3 dinten, ITT = 72,2% saatos 14 dinten pangobatan, PP = 74,2%. Franceschi et al. sacara rétrospéktif nganalisis tilu pangobatan: 1 terapi rangkep tilu standar: lansoola 30mg, bid, clarithromycin 500mg, bid, amoxicillin 1000mg, bid, 7d; 2 terapi dosis luhur: Lansuo Carbazole 30mg, bid, clarithromycin 500mg, bid, amoxicillin 1000mg, tid, jalanna pangobatan nyaéta 7d; 3SQT: lansoprazole 30mg, bid + amoxicillin 1000mg, perlakuan bid pikeun 5d, lansoprazole 30mg bid, karat. Bid 500mg sareng tinidazole 500mg bid dirawat salami 5 dinten. Laju eradikasi tina tilu regimen perlakuan nyaéta: 55%, 75%, sareng 73%. Bédana antara terapi dosis tinggi sareng terapi rangkep tilu standar sacara statistik signifikan, sareng bédana dibandingkeun sareng SQT. Henteu sacara statistik signifikan. Tangtosna, panilitian nunjukkeun yén omeprazole dosis tinggi sareng terapi amoxicillin henteu sacara efektif ningkatkeun laju eradikasi, sigana kusabab genotip CYP2C19. Kaseueuran PPI dimetabolisme ku énzim CYP2C19, janten kakuatan metabolit gén CYP2C19 tiasa mangaruhan métabolisme PPI. Esomeprazole utamina dimetabolisme ku énzim sitokrom P450 3 A4, anu tiasa ngirangan pangaruh gén CYP2C19 dugi ka tingkat tertentu. Salian ti éta, salian ti PPI, amoxicillin, rifampicin, furazolidone, levofloxacin, ogé disarankeun salaku alternatif pangobatan dosis tinggi.

Persiapan mikroba gabungan

Nambahkeun agén ékologis mikroba (MEA) kana terapi standar tiasa ngirangan réaksi anu ngarugikeun, tapi masih kontroversial naha laju eradikasi Hp tiasa ningkat. Méta-analisis mendakan yén terapi rangkep tilu B. sphaeroides digabungkeun sareng terapi rangkep tilu nyalira ningkatkeun laju eradikasi Hp (4 uji coba terkontrol acak, n = 915, RR = l.13, 95% CI: 1.05) ~ 1.21), ogé ngirangan réaksi anu ngarugikeun kalebet diare. Zhao Baomin et al. ogé nunjukkeun yén kombinasi probiotik tiasa ningkatkeun laju eradikasi sacara signifikan, bahkan saatos ngirangan kursus pangobatan, masih aya laju eradikasi anu luhur. Panilitian anu ngalibatkeun 85 pasien kalayan pasien Hp-positip diacak kana 4 kelompok Lactobacillus 20 mg bid, clarithromycin 500 mg bid, sareng tinidazole 500 mg bid. , B. cerevisiae, Lactobacillus digabungkeun sareng bifidobacteria, plasebo salami 1 minggu, eusian angkét ngeunaan panalungtikan gejala unggal minggu salami 4 minggu, 5 dugi ka 7 minggu saatosna pikeun mariksa inféksi, panilitian mendakan: kelompok probiotik sareng kanyamanan Teu aya bédana anu signifikan dina tingkat éradikasi antara kelompok, tapi sadaya kelompok probiotik langkung nguntungkeun dina nyegah réaksi anu ngarugikeun tibatan kelompok kontrol, sareng teu aya bédana anu signifikan dina insiden réaksi anu ngarugikeun antara kelompok probiotik. Mékanisme kumaha probiotik ngabasmi Hp masih teu jelas, sareng tiasa ngahambat atanapi nganonaktipkeun ku situs adhesi kompetitif sareng rupa-rupa zat sapertos asam organik sareng bakteriopeptida. Nanging, sababaraha panilitian mendakan yén kombinasi probiotik henteu ningkatkeun tingkat éradikasi, anu tiasa aya hubunganana sareng pangaruh tambahan probiotik ngan ukur nalika antibiotik relatif teu efektif. Masih aya rohangan panilitian anu ageung dina probiotik gabungan, sareng panilitian salajengna diperyogikeun ngeunaan jinis, kursus perawatan, indikasi sareng waktos persiapan probiotik.

Faktor-faktor anu mangaruhan laju eradikasi Hp

Sababaraha faktor anu mangaruhan éradikasi Hp kalebet résistansi antibiotik, daérah géografis, umur pasien, status ngaroko, patuh kana aturan, waktos pangobatan, kapadetan baktéri, gastritis atrofi kronis, konsentrasi asam lambung, réspon individu kana PPI, sareng polimorfisme gén CYP2C19. Ayana. Panilitian parantos ngalaporkeun yén dina analisis univariat, umur, daérah padumukan, pangobatan, panyakit gastrointestinal, komorbiditas, riwayat éradikasi, PPI, jalanna pangobatan, sareng patuh kana pangobatan aya hubunganana sareng tingkat éradikasi. Salian ti éta, sababaraha panyakit kronis poténsial, sapertos diabetes, hipertensi, panyakit ginjal kronis, panyakit ati kronis, sareng panyakit paru-paru kronis ogé tiasa aya hubunganana sareng tingkat éradikasi Hp. Nanging, hasil panilitian ayeuna henteu sami, sareng panilitian skala ageung salajengna diperyogikeun.